心绞痛通常是由于心肌缺血导致的心脏疼痛的一种,心绞痛是心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的病症。心绞痛有什么表现日常生活中怎样预防这类疾病的产生呢下面小编将和大家一起来学习心绞痛的相关知识。
心绞痛
心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动，饱食、受寒、阴雨天气，急性循环衰竭等为常见的诱因。
病理病因
1、产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸，丙酮酸，磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉，这种痛觉反映在与植物神经进入相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处，有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。
2、对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血与缺氧则引起疼痛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要，引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧时，即产生心绞痛。
3、心肌氧耗的多少由心肌张力，心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”即二重乘积作为估计心肌氧耗的指标，心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%，因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供，在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;
4、在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍，缺氧时，冠状动脉也扩张，也使血流量增加4～5倍，动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定，心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状，一旦心脏负荷突然增加，如劳累，激动，左心衰竭等，使心肌张力增加心腔容积增加，心室舒张末期压力增高，心肌收缩力增加收缩压增高，心室压力曲线大压力随时间变化率增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛如吸烟过度或神经体液调节障碍时，冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下如休克，极度心动过速等;心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛，严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。在多数情况下，劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的上发生。
心绞痛能**吗？
1.发作时的治疗
1休息发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。
休息发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解
2药物治疗较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
3亚硝酸异戊酯为极易气化的液体，盛于小安瓿内，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。
2.缓解期的治疗
宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担;保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。在初次发作初发型或发作频繁、加重恶化型，或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。
缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管;降低血压;改善动脉粥样硬化。
1硝酸酯制剂
①硝酸异山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持12～24小时。
2β受体阻断剂β阻断剂具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量上心肌耗氧量减少;使不缺血的心肌区小动脉阻力血管缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环输送血管流入缺血区。用量要大。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有：
①普萘洛尔，逐渐增加剂量;②氧烯洛尔;③阿普洛尔;④吲哚洛尔;⑤索他洛尔;⑥美托洛尔;⑦阿替洛尔;⑧醋丁洛尔;⑨纳多洛尔等。
β阻断剂可与硝酸酯合用，但要注意：
①β阻断剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等不良反应;②停用β阻断剂时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能;③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。
3钙通道阻滞剂。本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧;扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供;扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷;还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：
①维拉帕米。不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等;②硝苯地平。不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等;③地尔硫卓。不良反应有头痛、头晕、失眠等。新制剂尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。
钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的**好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻断剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。
4冠状动脉扩张剂理论上能增加冠状动脉的血流，改善心肌血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：
①吗多明。不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等;②胺碘酮。也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等;③乙氧黄酮;④卡波罗孟;⑤奥昔非君;⑥氨茶碱;⑦罂粟碱等。
5抗氧化鉴于动脉粥样硬化的原因是氧化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要，现在比较肯定的疗法是地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRPC-反应蛋白，组织动脉粥样硬化的血栓形成。另外还有，这种物质可以显著提升高密度脂蛋白HDL来改善动脉粥样硬化。以至于哈佛研究院的MASON称这个虾青素将极有可能继他汀类药物和抗血小板药物后掀起第3次预防性药物浪潮。
3.其他治疗
低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但**不易巩固。体外反搏治疗能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。
4.外科手术治疗
主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端;或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。