艾滋病是目前尚无治疗办法的一种传染病，故应以预防为主。如果怀疑自己感染了艾滋病，可首先回顾自己是否有过“危险行为”主要指不的性行为，如卖淫嫖娼、与多个人有性接触、肛交等；共用不洁针具静脉吸毒；接受有可能被污染的血液或血制品；使用未经严格消毒的针具或其他可能引起出血的器械如剃须刀、穿耳针及纹身器具；感染艾滋病病毒的孕妇分娩等。详细了解艾滋病是非常有必要的。
艾滋病的发病起源探究
1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。
1HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外 时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白Env由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组 成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内 含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18。
2HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复1ong terminal repeat，LTR的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。 HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因图2。3个结构基因是gag、pol和env。gag基因 310～1869bp编码病毒的结构蛋白，产生1个分子量为55×103的前体蛋白p55，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、 P9和P7，它们共同构成的病毒的蛋白结构。pol1629～4673bp基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反 转录酶p66/p51和整合酶p31。env5781～8369bp编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白 gp41 。
3HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白gp120与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与 靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与 CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒部分被注入胞质内。尽管CD4 T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存 仓库。部分CD4 T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。
2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地 区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。近发现HIV-2有不同株别差异存在。
2.1HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性 方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒猴免疫缺陷病毒SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相 比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因病毒蛋白x，这是HIV-1所没 有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应强，而外膜蛋白交叉反应弱。
2.2像HIV-1一样，HIV-2也选 择性地侵犯CD4 T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。
艾滋病在线咨询 艾滋病症状有哪些
一、临床上将其分为四期，表现为渐进的和连贯的发展过程。
1.急性感染期：感染HIV后，HIV刺激机体引起免疫反应。此后，进入一个长短不等的、相对健康的无症状感染期。
临床症状：部分患者出现一过性类传染性单核细胞增多症样症状。起病急骤，出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。同时可伴有红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。
外周血检查：白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。淋巴细胞亚群检查CD4/CD8细胞比例可无明显变化。此期持续一两个星期。由于此期症状无特征性，且较轻微，常易误诊为感冒而被忽略。在被感染2～6周后，血清HIV抗体可呈现阳性反应。
2.无症状感染期：此期感染者除血清HIV抗体阳性外，T细胞数量可进行性减少。但病毒在持续复制，且感染者已具有传染性。
临床症状：无。 持续时间：个体差异大，现在认为是2～10年，一般6～8年。这对早期发现患者及预防都造成很大困难。
3.获得性免疫缺陷综合征前期 亦称“持续性全身淋巴结肿大综合征persistant generalized lymphadenectasis syndrom，PGLS”，“获得性免疫缺陷综合征相关综合征AIDS related complex，ARC”等。
临床症状：持续性全身淋巴结肿大。除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径1cm，持续3个月以上，淋巴结肿大多对称发生，触之质地韧、可自由活动，无压痛，对一般治疗无反应。常伴有疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。排除其他原因引起的，可诊断为属此期。部分病例肿大的淋巴结年余后消散，亦可重新肿大。约30%患者可只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。有的患者出现头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，甚至出现反应性精神紊乱等精神神经系统症状，可能与病毒侵犯神经系统有关。部分患者已有免疫缺陷的表现，除上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，反复出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。
但近年来许多学者主张取消获得性免疫缺陷综合征前期，将淋巴结肿大等归入无症状感染期，但全身一些表现归入到获得性免疫缺陷综合征期。
4.获得性免疫缺陷综合征期 临床症状：除具有获得性免疫缺陷综合征前期的特征外，可有明显的发热，疲乏、盗汗，出现不易控制的体重减轻10%，持续性腹泻，持续性发热38℃3个月以上等临床表现;并出现严重的免疫缺陷的临床表现，如细胞免疫反应迟缓，机会性感染及**肿瘤，可累及全身各个系统及器官，且常有多种病原体引起感染和肿瘤并存。
艾滋病的发病原理有哪些
1机会性感染和肿瘤：由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变，肺孢子虫感染引起的肺炎" 卡氏肺孢子虫肺炎，巨细胞病毒感染引起的肠炎" 结肠炎" 溃疡性肠炎" 结肠炎病变，分枝杆菌属感染引起的肺结核病变，等等。由于严重免疫缺陷，可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身**肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。
2淋巴结病变：包括反应性病变和肿瘤性病变。
①反应性病变：早期多为滤泡增生性淋巴结肿大，主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变，正常结构消失，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。
②肿瘤性病变：包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤，意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。
3中枢神经系统病变：HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。