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呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。
呼吸减慢而不规则见于安眠药过量服用，安眠药又名安定，主要成分是西潘，本品白色或类白色结晶性粉末;无臭，味微苦。几乎不溶于水，可溶于盐酸。遇酸或碱及受热易水解，口服药物在胃酸的作用下开环，进入碱性肠道又重新环合成原药。因此，不影响药物的生物利用度。抗焦虑，停药后代偿性反跳较轻，停药困难轻。后遗效应较轻。安全范围大。
呼吸减慢而不规则见于安眠药过量服用，安眠药又名安定，主要成分是西潘，本品白色或类白色结晶性粉末;无臭，味微苦。几乎不溶于水，可溶于盐酸。遇酸或碱及受热易水解，口服药物在胃酸的作用下开环，进入碱性肠道又重新环合成原药。因此，不影响药物的生物利用度。抗焦虑，停药后代偿性反跳较轻，停药困难轻。后遗效应较轻。安全范围大。
呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(>7.45)。根据发病情况分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HCO3下降约2mmol/L;慢性者HCO3下降为4～5mmol/L。呼吸性碱中毒发生6小时以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒发生6～18小时后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上表现为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症和肺水肿。ARDS是一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)。ARDS可诱发或合并MODS或MOF。
呼吸性酸中毒的特点是血浆H2CO3浓度的原发性增高(PCO2增高入HCO3的代偿性增高，失偿时动脉血 pH降低山”浓度升高入HCO3的代偿性增高是通过肾脏回吸收HCO3增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HCO3的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HCO3的增高还有一定的限值。急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒HCO3的代偿性增高有很大的差异且表现不同的规律。
呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
呼吸困难人呼吸频率成人为16-20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率、深度与节律都发生改变。呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状，是患者主观上有空气不足或呼吸费力的感觉;而客观上表现为呼吸频率、深度、和节律的改变。
人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例为1：4。安静时呼吸的洪都拉斯气量平均为500ml（300~700ml），每分钟通气量约8~10l。呼吸异常是指呼吸的频率，节律概念人度的改变。当患者主观上感觉空气不足，呼吸费力，客观上患者有力呼吸，呼吸肌和辅助呼吸肌均参与呼吸运动，通气增加，呼吸频率，深度与节律都发生改变，称为呼吸困难。
呼吸气为腐臭味是由于因脓痂下细菌繁殖生长，脓痂中的蛋白质腐败分解，产生恶臭气味。萎缩性鼻炎(atrophic rhinitis)是一种发展缓慢的鼻腔萎缩性炎症，其特征为鼻腔粘膜、骨膜和骨质发生萎缩。严重而伴有典型恶臭者，称臭鼻症(ozena)。多始于青春期，女性较男性多见。其特点是鼻黏膜干燥、萎缩，鼻腔增大，嗅觉障碍，鼻腔内有大量黄绿色脓痴形成，带臭味者称为臭鼻症。
粗糙呼吸音属异常呼吸音，因支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润致管壁不光滑或狭窄，使气流进入不畅所致。见于支气管和肺部炎症的早期。正常情况下呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤、加温和湿化的作用;气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等，借此可清除气道中的异物和病原微生物。下呼吸道还存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用。因此，下呼吸道一般能保持净化状态。全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退，尤其是老年人，则极易罹患慢性支气管炎，且反复发作而不愈。
