周身炎症反应
- 症状名称 :
- 周身炎症反应
- 就诊科室 :
- 其他科室
- 相关检查 :
- 白细胞计数（WBC）
- 相关药品 :
- 注射用盐酸平阳霉素
详细介绍
-
介绍
周身炎症反应综合征(SIRS)：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应， 同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。
危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。
-
病因
当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时.临床多诊断为脓毒血症或败血症。20世纪80年代以来，由于临床诊断技术的进步，发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件。基于上述原因.1991年美国胸科医师学会和急救医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥召开的联合会议上提出了全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)的概念.并于第2年在Critical Care Med上发表。这个概念的提出得到了广泛关注和普遍认同，由此也推动了学科的发展。随着人们对炎症认识的扩展，近年来对一些疾病的认识发生了根本的变化.认识到创伤性休克的多器官功能障碍、皮肤移植的排异现象、心肌梗死后缺血再灌注损伤等的基本病理属于炎症。
全身炎症反应综合征(systemic inflamatory response syndrome,SIRS)是人们对多脏器功能不全综合征(MODS)发生机理认识的基础上提出的新概念。 当机体受到严重打击时，立即产生复杂的防卫对抗，引起免役系统的应激反应，包括多种炎性介质的大量释放，这种由机体多个系统共同参与的防卫反应称为SIRS。是一种失控的全身炎症反应。机体遭受的打击因素种类很多，可概括为感染性和非感染性两类。由感染因素所致的SIRS可称为脓毒症(Sepsis)。
而非感染因素如外伤、手术、缺血、窒息等所致的，虽临床表现近似脓毒症，但不应称为脓毒症，而称为SIRS。SIRS的含义比脓毒症更广泛，更有意义。不管发生因素是什么，一旦发生SIRS，其临床特点酷似全身感染，是继发于严重损伤之后的高代谢表现，最终可发展为MODS，后者是导致死亡的主要原因。SIRS是MODS的早期表现，并贯穿MODS的全过程，是MODS的实质。
Sepsis(脓毒症)：由感染引起的SIRS称为Sepsis。这种感染是临床上存在可证实的感染灶，但血培养不一定阳性。血培养阴性的原因有：非细菌性感染，细菌毒素或分解产物进入血循环而细菌未进入等。
根据器官功能障碍程度，乳酸酸中毒，少尿、低灌注或低血压、意识状态变化，或输液之后仍然持续性低血压等，脓毒症又可进一步分为严重脓毒症(Severe sepsis)，脓毒症并低血压及脓毒症性休克(Septic shock)。
SIRS的发生机制：感染、炎症、组织缺氧缺血、再灌注损伤和坏死组织刺激是SIRS的诱发因素。目前认为SIRS是机体对各种刺激的失控反应。其中多种媒介系统及其副产物的相互作用和影响是非常重要的。
这是一种连锁性的反应，一旦触发即使原发因素消除或减弱，反应仍可继续。
如在严重感染时细菌的毒素激活吞噬细胞等炎症细胞，释放大量炎症介质和细胞毒素，如肿瘤坏死因子、白细胞介素1等激活粒细胞使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等形成的瀑布样连锁反应，引起组织细胞损害，随着SIRS连续发展与恶化，最后发展为MODS。
-
预防
早期认识SIRS， 通过调控炎症反应， 阻断其发展， 可能是预防和治疗MODS的关键。
-
检查
具有下列临床表现中两项以上者即可诊断：
(1)体温>38度或<36度;
(2)心率>90次/分;
(3)呼吸频率>20次/分或过度通气，PaCO 2<32mmHg;
(4)WBC>12×109 或<4×109 或幼粒细胞>10%。
