劳动耐力下降
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- 劳动耐力下降
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- 外科
- 相关检查 :
- 心血管疾病的超声诊断
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详细介绍
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介绍
慢性肺原性心脏病：是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，从而导致肺动脉高压和右心室肥大，最后发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。其临床特点以咳嗽、咳痰，活动后 心悸，呼吸困难，下肢浮肿，X线显示肺气肿、肺动脉分支扩张，超声心动图显示右心房或右心室增大等。本病病程发展缓慢，首先患者多有长期慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难，其次逐步出现心悸、气急加重和紫绀，尤其在发生急性呼吸道感染时，通气障碍进一步加剧，从而引起缺氧和二氧化碳潴留并导致呼吸衰竭和心力衰竭。
本病在我国较为常见，根据国内近年的统计，肺心病平均患病率为0.41%-0.47%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。
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病因
1.慢性肺原性心脏病的病因：
按原发病的不同部位，可分为三类：
1)、支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2)、胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
3)、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis)，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
2.慢性肺原性心脏病的发病机制：
肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压，肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期;右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
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预防
1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。
2.讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。
3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：
①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼。
②镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理。
③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等。
④中医中药治疗：扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环功能。
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检查
1.动脉血气分析
肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO2<8kPa(60mmHg)、PaCO2>6.66kPa(50mmHg)，多见于慢性阻塞性肺病所致肺病。
2.血液检查
缺氧的肺心病病人，红细胞及血红蛋白可升高，血细胞比容高达50%以上。合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加，出现核左移现象。血清学检查可有肾功能或肝功能改变，也可出现高钾、低钠、低氯、低钙、低镁等改变。
3.其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。
4.X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征：① 右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径之比值≥1.07。②肺动脉段突出或其高度≥3mm。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。④圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm。⑤右心室肥大征。以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。
5.心电图检查
为右心房、室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位(V5：R/S≤1)，Rv1+Sv5≥1.05mV，aVR呈QR型及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1，V2甚至延至V3，出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。
