高钙血症
- 症状名称 :
- 高钙血症
- 就诊科室 :
- 内科
- 相关检查 :
- 甲状旁腺激素（PTH)
- 相关药品 :
- 呋塞米注射液
详细介绍
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介绍
高钙血症是血钙过高的现象，属于钙代谢紊乱。当成人血钙大于2.75 mmol/L(11mg/dl)即为高血钙，正常值2.2~2.75 mmol/L，不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙超过2.6mmol/l(10.5mg/l)，正常值2.0~2.55 mmol/L，确定为高钙血症。高钙血症临床表现差别较大，有些人仅在验血时偶然发现，有些可出现严重的并发症，如意识障碍、肌无力、头痛、高血压、呕吐等，高钙危象是危重急症，指血清钙大于4.5mmol/L。
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病因
病因分类：
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症：
为高血钙的主要原因，常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生，少数为甲状旁腺癌。由于PTH分泌异常多，使血钙升高。
（二）继发性甲状旁腺功能亢进症：
慢性肾炎，维生素D缺乏，低血磷及肾衰竭多次血液透析等原因引起长期低血钙，可刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，导致高血钙。
（三）甲状腺功能亢进：
甲状腺素和三碘甲状腺氨酸（T3）可促进骨质吸收，使血钙升高，尿钙也增多。有15%－20%的中度甲状腺功能亢进患者伴有高血钙。
（四）恶性肿瘤：
引起高血钙的发生率仅次于原发性甲状旁腺功能亢进症。在恶性肿瘤中骨转移性肿瘤约占70%，白血病20%，无转移性肿瘤仅为10%。骨转移引起血钙增高，一方面是由于骨质破坏，骨钙释放；另一方面是骨转移癌还可产生一些细胞因子，如转移生长因子、上皮生长因子、肿瘤坏死因子等，这些因子在局部皆可显示出促进骨质吸收，骨钙释放的活性。无转移性肿瘤的全身性破骨细胞性骨质溶解主要是由于产生PTH或PTH样物质、前列腺素、破骨细胞激活因子等因子有关。
机理：
PTH、降钙素（CT）和胆骨化醇〔1，25（OH2）D3〕在钙、磷代谢中起着重要的调节作用。PllH可激活骨组织中的各种细胞，包括骨细胞、破骨细胞、成骨细胞等。骨细胞激活后可迅速释放骨钙入血，迅速升高血钙。破骨细胞释放骨钙的效应需在PTH作用12－14h后开始，但作用强且持久。PTH增强远曲小管对钙的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收。PTH还促进25（OH）D3地在肾小管羟化，转变为1，25（OH）D3，后者为活化的维生素D3，可促进钙、磷在肠和肾的吸收。PTH还促进钙在肠中的吸收，常在作用4－6 h后出现。CT与 PTH作用相反，它抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，还抑制肾小管对钙、磷的回吸收，同时它也抑制肾脏la—羟化酶的活性。
高钙血症的早期变化是肾浓缩功能受损。钙是cAMP的桔抗剂，高钙血症可减低集合管ADH的作用，阻碍ADH与受体结合，从而干扰ADH的正常效应。高血钙还可使肾血流及肾小球滤过率减低。高钙血症48h后即可见肾脏超微结构改变，出现亨利升支、远端肾小管、集合管的水肿、基膜钙化、上皮坏死脱落等。晚期出现肾小管纤维化。
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预防
1.治疗原发病，如切除甲状旁腺腺瘤等。同时注意一定要在医生指导下用药：用药若不对症，就有可能加重病情。
2.低钙饮食，防止缺水。
3.补液，应用乙二胶四乙酸(EDTA)、类固醇激素、硫酸钠等。
4.增强免疫力：要经常锻炼身体，增强体质;要保证充足的睡眠。多食富含维生素的食品;要学会调节自己的情绪，心情愉快时免疫力会增强。
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检查
（一）病史：
应了解有无提示原发性甲状旁腺功能亢进症的病史，如反复发作的肾绞痛、血尿、全身骨痛和病理性骨折等。有无高钙血症的家族史。肾脏对高钙血症相当敏感，肾功能障碍与高钙血症的许多临床表现有关。对恶性肿瘤患者要注意有无高钙血症的存在。
（二）体格检查：
除原发疾病的体征外，高钙血症的主要体征为情绪改变、忧郁、健反射增强、痛觉减弱、肢体近端肌群无力、步态不稳等。此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征。
（三）化验室检查：
1.血清钙测定：
多次测定血清钙超过2.75mmol / L。UL＄钙血症可以确立。应校正血清清蛋白对血清总钙的影响。血清清蛋白增高或降低 10 g／L，血清钙相应增高或下降0.2mmol / L，血清离子钙则不受此影响。
2．血清磷测定：
原发性甲状旁腺功能亢进症患者血清磷降低，但伴有肾功能不全时血磷可升高。
3．血清PTH测定：
绝大部分原发性甲状旁腺功能亢进患者血清PTH和血钙均增高。部分恶性肿瘤合并高钙血症患者血清PTH也升高。
（四）器械检查
1. X线检查：
甲状旁腺功能亢进患者常显示骨脱钙、肾钙盐沉着及多发性尿路结石。恶性肿瘤可见骨转移灶，多发性骨髓瘤可见多个圆形边缘清楚的骨质缺损。
2．心电图检查：
高钙血症患者 QT间期缩短，T波低平尽P—Q间期延长。
