代谢性酸中毒
- 症状名称 :
- 代谢性酸中毒
- 就诊科室 :
- 急诊科
- 相关检查 :
- 血清硒(Se)
- 相关药品 :
- 复方碳酸氢钠片
详细介绍
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介绍
人体动脉血液中酸碱度(pH)是血液内H 浓度的负对数值,正常为7.35~7.45,平衡值为7.40。体液中H 摄入很少,主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制,主要包括缓冲、代偿和纠正作用。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。代谢性酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显,往往被其原发病所掩盖。
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病因
病因:
1、组织缺氧:
缺氧时糖酵解过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳酸水平升高,从而导致酸中毒。这种酸中毒很常见,各种原因引起的组织缺氧均可引起。
2、糖尿病因素:
糖尿病酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下,如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者,脂肪酸在肝内氧化加强,酮体生成增加并超过了肝外利用量,因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸,后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
3、严重腹泻:
由于腹泻丢失大量碱性物质,从而引起水、电解质及酸碱平衡紊乱。
机理:
1、血液的缓冲作用及细胞内缓冲的代偿调节作用:
代谢性酸中毒时,血液中增多的H+可立即被血浆缓冲系统所缓冲,通过上述反应,血浆HCO3-及缓冲碱被消耗,生成的H2CO3可由肺排出,细胞内缓冲多在酸中毒2~4h后发生,细胞外液中增多的H+向细胞内转移,为细胞内缓冲碱所缓冲,而细胞内K+向细胞外转移,以维持细胞内外电平衡,故酸中毒易引起高血钾。
2、肺的调节:
血液H+浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,明显的增加肺的通气量,使PaCO2继发性降低,维持HCO3-/H2CO3的比值接近正常,使血液pH值趋向正常,呼吸的代偿反应是非常迅速的,一般在酸中毒10min后就出现呼吸增强,30min后即达代偿,12~24h达代偿高峰,代偿最大极限是PaCO2降到10mmHg(1.33kPa)。
3、肾的调节:
除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外,其他原因引起的代谢性酸中毒,肾通过排酸保碱发挥重要的代偿功能,酸中毒时肾小管上皮细胞中碳酸酐酶活性增高,促进肾小管泌H+和重吸收HCO3-增加,磷酸盐酸化增加,但肾小管泌NH4+增加是最主要的代偿机制,肾代偿一般在3~5天内发挥最大效应,酸中毒时钾平衡常有较大影响,酸中毒早期肾对K+排泄减少,但以后则明显增加,这是由于酸中毒后,血钾上升,刺激醛固酮分泌以及抑制近端小管对HCO3-的重吸收,使到达远端小管滤液增加,使尿钾排出增加。
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预防
代谢性酸中毒的治疗,除去病因是治本,所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒,在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正,不必补。重症者应及时纠正酸中毒,在治疗过程中,应注意观察临床表现和复查血液生化,当症状改善,尿量足够,CO2CP18mmol/L以上,可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时,血清K+可偏高,当纠正酸中毒和缺水后,可出现低血K+,手足抽搐,应注意补K+。
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检查
一、病史
引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒,标志疾病已发展到严重阶段。严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多,无氧酵解过程增强,分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。
代谢性酸中毒一般也没有特异性症征,呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略,其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变,如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克,以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。
二、体格检查
呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应,检查可发现呼吸深而快,每分钟通气量可增加4-8倍,甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。
酸血症时外周血管扩张,故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低,心室功能降低,可使心肌收缩力减弱,血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常,脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外,还与高血钾有关。
酸血症时,厌食、恶心可致体重减轻,神经系统轻症为无力、倦怠,严重者可出现嗜睡和昏迷。
长期存在或反复发作的酸血症,可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育,甚至发生纤维骨炎和佝楼病,成年入则发生骨软化或骨质疏松。享德松试验(Henderson’s test):对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者,令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作,如屏气时间不超过20秒,即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态,因为由于HCO3-减少,PH降低,呼吸中枢兴奋性增强,呼吸活动加强,使H2CO3代偿性排出增多。
三、实验室检查
(一)血气分析:
通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值,基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低,SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB,PCO2代偿性降低。
(二)阴离子间隙(AG)测定:
代谢性酸中毒AG值可以正常或增高,但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒,AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。
(三)其他:
如AG值较高,有引起乳酸中毒的疾病或因素存在,外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高,提示体内酸不断产生,高度怀疑乳酸酸中毒的情况下,测定血浆乳酸水平,超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。
酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症,可用硝普盐片剂化验血酮体,这种试剂与1:1稀释的血清反应,如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酸乙酸和丙酮起反应,而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时户一羟了酸约占循环血酮体的 75%,β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢,通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酸乙酸,然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。
四、器械检查
目前国内血气分析仪已经相当普及,用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据,由于该仪器价钱仍较高,一些医院未能购买,仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。
1.计算核实法:
将测定出的pH、HCO3-和PCO2三个数值中的两个代入方程式:[H+]=24X PCO2HCO3或中[H+]的单位为nmol/L,PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg,kPa=0.1333 ×mmHg),HCO3-的单位为mmol/L。计算出的第三个值如与实际测得值相符合,说明测定结果可靠,否则表明测定结果不准,其中至少一项测定结果有误。在血气分析仪的检测中,它实际测定的是[H]和 PCO2,而HCO3-是通过计算获得的。
2.查图核实法:
用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实,如果以上测定的三个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线,表明测定数值可信,否则其中至少有一个是错误的。