腹内压升高
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详细介绍
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介绍
生理状态下，腹内压平均为零(相当于大气压)或接近零。任何腹腔内容量增加均可引起腹内压升高，但在腹水、妊娠和腹腔巨大肿瘤等慢性状态下，腹腔内容量缓慢增加，腹壁渐被牵张，腹内压无急剧升高，因而无急性腹腔高压出现，也就不致发生ACS。故ACS是发生急性腹腔内高压至一定程度才出现的综合征。
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病因
(一)发病原因
外科临床上急性腹内压升高常见于急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克，重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术，经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿，气腹下腹腔镜手术、充气抗休克应用、肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等。
1.失血性休克液体扩容后
(1)腹部创伤：国外报道重症腹部创伤为此病最多原因。Behrman(1998)报道失血性休克、腹腔内大出血、胰腺损伤共222例，补液量5800～12000ml，输血800～5000ml，发生ACS 3例。
(2)无腹部创伤：Ivy(1999)报道烧伤面积>70%继发ACS 3例，补液量>20000ml。因此认为：大面积烧伤经大量液体输入病例并发气道高压、出现少尿或无尿时应警惕ACS。Maxwell(1999)报道1216例失血性休克，其中6例无腹部外伤史，约2/6继发ACS，该组病例输入液体量19000±5000ml，作者告诫：输入晶体液10000ml以上警惕ACS。
重症腹部外伤出血性休克或创伤性低血容量性休克经液体扩容出现全身性毛细血管通透性改变，腹膜和内脏进行性水肿，手术关腹之际肠管高度水肿、体积增大、肠曲明显膨出切口平面之上、不能还纳者，先考虑为ACS。出现上述情况，如强行关闭腹壁切口必致腹内压迅速升高，离开手术室后出现呼吸、循环恶化，少尿至无尿，多数病例在术后10余小时内死亡，此时往往误诊为多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。
2.感染性休克液体扩容后
国外报道大多为重症腹部外伤并失血性休克经足量液体复苏后导致ACS。不同的是，重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎在西欧、北美少见，而在我国却是发生ACS的常见疾病。此种病例因为有感染性全身性炎症反应(infective systemic inflammatory response，ISIR)存在，故治疗困难，病死率远较失血性休克为高。
腹腔室隔综合征常因多种腹内压急剧上升因素综合作用而发生。临床典型例子是腹腔严重感染或外伤本身使腹腔内脏器水肿、体积剧增。此时常伴有低血容量症，为此而实施的足量液体复苏致腹膜和内脏进行性水肿;并因低血流灌注，内脏缺血复苏后再灌注损伤而致水肿加重;也可因敷料填塞止血、肠系膜静脉阻塞或暂时性门静脉阻断而加重。创伤、休克、重症胰腺炎、重症腹膜炎或大手术时，机体发生严重ISIR，结果大量细胞外液进入细胞内或组织间隙，出现第三间隙效应或液体扣押，液体治疗表现为显著的正平衡，即输入量远远超过排出量。此时惟有足量输入平衡液方能抵消正平衡、维持有效循环血容量、避免血液浓缩，否则将出现回心血量减少、心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血压。上述情况中腹膜和内脏水肿及腹腔积液已为难免，从维持有效循环血量的角度出发，这时输液量并非太多，而高度水肿仅仅只是ISIR作用的恶果，不能据此否定液体复苏的必要性。此种循环内液体外渗为暂时性，当ISIR减轻、毛细血管通透性回复时，过多扣押的细胞外液回吸收，液体正平衡转为负平衡，水肿迅速消退。
(二)发病机制
腹膜和内脏水肿、腹腔积液致腹内压急剧升高引起腹腔室隔综合征时，可损害腹内及全身器官生理功能，导致器官功能不全和循环衰竭。
1.腹壁张力增加
腹内压升高时，腔壁张力增加，严重时可致腹膨胀、腹壁紧张。此时多普勒超声检查发现腹直肌鞘血流减弱，如开腹手术后强行关腹，其切口感染和切口裂开发生率高。腹腔dV/dP(容量/压力)曲线不是呈直线型，有如氧离解曲线那样陡然上升，至一定限度后腹腔内容量即使有较小的增加就足以使腹内压大幅度升高;相反，部分减压就可明显降低腹腔高压。
2.心动过速，心排出量减少
腹内压升高后明显降低每搏输出量，心排出量也随之下降。腹腔镜手术时，低至1.33～2.00kPa(10～15mmHg)的腹内压即可产生不良反应。心排出量(及每搏输出量)下降原因有静脉回流减少、胸腔压力升高所致的左室充盈压增加和心肌顺应性下降、全身血管阻力增加。静脉回流减少主要由毛细血管后小静脉压与中心静脉压压差梯度下降、下腔静脉回流血减少、重症肝背侧大静脉外伤填塞止血后膈肌处下腔静脉功能性狭窄或机械性压迫、胸腔压力升高等所致。此时股静脉压、中心静脉压、肺毛细血管楔压和右心房压等与腹内压成比例升高。
心动过速是腔内压升高最先出现的心血管反应，以试图代偿每搏输出量的降低而维持心排出量。显然，心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量则心排出量急剧下降，循环衰竭将随之发生。
3.胸腔压力升高和肺顺应性下降 腹腔高压使双侧膈肌抬高及运动幅度降低，胸腔容量和顺应性下降，胸腔压力升高。胸腔压力升高一方面限制肺膨胀，使肺顺应性下降，结果表现为机械通气时气道压峰值增加，肺泡通气量和功能残气量减少。另一方面，使肺血管阻力增加，引起通气/血流比值异常，出现低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。用呼吸机支持通气时，需要较高压力方能输入足够潮气量;如腹腔高压不及时解除，机械通气使胸腔压力继续升高，上述变化将进一步恶化。
4.肾脏血流减少
腹内压升高最常见的表现是少尿。Doty(1999)报道：腹内压升至1.33kPa(10mmHg)尿量开始减少，2.00kPa(15mmHg)时尿量平均可以减少50%，2.67～3.33kPa(20～25mmHg)时显著少尿，5.33kPa(40mmHg)时无尿，减压lh尿量才恢复。腹内压升高时尿量减少也是多因素所致，包括肾表浅皮质区灌注减少、肾血流减少、肾静脉受压致肾血管流出部分受阻、肾血管阻力增加、肾小球滤过率下降，肾素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高压直接压迫所致，但输尿管受压迫致肾后性梗阻的可能并不存在。
实验研究证明，腹内压升高至少尿后，腹腔高压解除并未立即出现多尿，而是在约60min后少尿才开始逆转，说明腹腔高压机械性压迫并非是少尿的惟一原因。少尿与腹内压升高后醛固酮和ADH作用有关。
5.腹内脏器血流灌注减少
腹内压升高时，肝动脉、门静脉及肝微循环血流进行性减少，肝动脉血流变化较门静脉血流变化更早、更严重;肠系膜动脉血流和肠黏膜血流，以及胃十二指肠、胰和脾动脉灌注均减少。总之，除肾上腺外所有腹内脏器血流灌注均减少。上述变化超过心排出量下降的结果，也可以出现在腹内压升高而心排出量和全身血管阻力仍属正常时。
肝硬化腹水病人的腹腔高压可引起肝静脉压升高，肝静脉楔压和奇静脉血流(胃食管侧支血流指数)进一步增加;腹内压下降则相反，但腹内压升高是否引起食管静脉曲张破裂出血仍有争论。
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预防
1、密切观察腹部体征及全身变化是发现腹腔室隔综合征的关键。
2、若发生腹膨胀和腹壁紧张后，又出现器官功能不全，及时开腹减压亦可降低腹腔室隔综合征的病死率。
3、注意日常的体检，日常注意有无肠胃，尿道等异常的情况。
4、积极锻炼身体，保证睡眠，合理的预防疾病。
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检查
腹腔室隔综合征临床特征包括：
1.腹膨胀和腹壁紧张
是腹腔内容量增加导致腹腔高压的最直接表现。开腹减压可见肠管高度水肿，涌出切口之外，术毕肠管不能还纳。
2.吸气压峰值增加>8.34kPa(85cmH2O)
是横膈上抬、胸腔压力升高、肺顺应性下降结果。
3.少尿
由肾血流灌注不足，醛固酮和ADH增高引起。此时对液体复苏，使用多巴胺及髓襻利尿剂[呋塞米(速尿)]均不会使尿量增加。
4.难治性低氧血症和高碳酸血症
因机械通气不能提供足够肺泡通气量，而致动脉血氧分压降低，CO2潴留。
开腹减压后，上述改变可迅速逆转。
1.根据腹内压诊断的标准
腹内压升高到何程度才发生ACS尚无统一意见，因腹内压急性增加时顺应性个体迥异。根据现有资料，可将腹内压升高分级如下：轻度升高1.33～2.67kPa(10～20mmHg)，当时间较短、全身情况良好时能代偿，无明显临床症状；中度升高2.67～5.33kPa(20～40mmHg)，机体已失代偿;重度升高≥5.33kPa(40mmHg)，机体已发生严重生理紊乱。
目前大多数外科医师根据临床表现综合分析诊断腹腔室隔综合征。
2.根据临床特征诊断的标准
(1)病史：失血性、感染性休克，输入液体量足够(>12000ml)。
(2)腹部体征：腹部高度膨隆、腹壁高度紧张;术毕肠管高度水肿、膨胀不能还纳，强行还纳导致心、肺、肾功能不全;开腹减压可见肠管高度水肿，涌出切口之外，心、肺、肾功能不全逆转。
(3)器官功能：心率加快和(或)血压下降;呼吸率上升，吸气压峰值上升>8.34kPa(85cmH20)，低氧血症;少尿或无尿，伴利尿药无效。
病史必备，腹部体征三者居其一，器官功能不全三者齐备，即可诊断为ACS。
