维生素D中毒
- 症状名称 :
- 维生素D中毒
- 就诊科室 :
- 营养科
- 相关检查 :
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- 相关药品 :
- 暂无信息
详细介绍
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介绍
维生素D中毒是医源性疾病之一。VitD中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D制剂，如鱼肝油、维生素D2(骨化醇)、维生素D2(胆钙化醇或胆维丁)和维丁胶性钙等。食欲减退，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。严格遵照医嘱给药。严密监测用药是防止该病症发生的有效措施。
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病因
病例中毒的原因有以下几种情况：
①未详细了解患儿过去所用维生素D剂量，简单告以“多吃”或“常吃”鱼肝油，而忽略告诉家长D制剂的正确用量及疗程，以及有家长认为维生素都是营养药，吃得越多越好，就给孩子长期服用。
②未全面分析患儿佝偻病的诊断及其轻重程度，甚至仅因多汗一个症状或枕秃、郝氏沟等一个体征，就给以大剂量突击治疗。
③片面满足家长要求，认为“打针省事”或“打针管事”，连续流利数次D2或D3。
④诊断错误，如有出牙晚、走路迟、烦躁、多汗、后枕秃、体弱等症状中一二项，即误为佝偻病而给突击疗法。X线检查也常把尺骨远端正常变异误诊为佝偻病。
⑤对维生素D敏感的患儿每天摄取维生素D4000IU，经1～3月后即可出现中毒症状。
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预防
①严格掌握VitD预防或治疗用量，预防量每日口服不超过400IU，应向家长宣传VitD过量的危害性，要按医嘱用药。
②需要作突击治疗前应详细询问患儿过去所用VitD剂量。多数在长期大量口服鱼肝油的基础上，再加D2或D3注射后更易出现中毒症状，故用注射大剂量前一定要掌握适应症。
③用一般VitD剂量疗效不满意时，应检查血钙、磷及碱性磷酸酶后再决定是否用突击疗法。
④一般营养性佝偻病的防治尽量避免大剂量VD突击，在必须应用大剂量VitD治疗时，密切观察临床症状，每月测定血钙有无中毒迹象，必要时每半月测查一次。应该注意VitD是一种蓄积性药物，长期贮存于体内脂肪和肌肉中，所测知钙水平代表数月治疗的总和。
⑤实践证明VD20IU与40万IU效果相同，必须大剂量VitD突击治疗时，最好不超过20IU，一般不用第二次注射。肝、肾及胃肠功能正常的小儿口服VD与肌注效果相同，口服安全，非必要时不用肌注。
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检查
VitD中毒多见一般症状，缺乏特殊性，因此轻症往往不易被注意，甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的VitD，症状明显后又易误诊为其他疾病。
轻症：中毒早期可表现有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等。
重症：晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡.昏迷、抽搐等症状。严重者可因高钙血症和肾功能衰竭而致死。
主要依据有①应用过量VitD史，如每日量在4000IU以上，连用数月或反复大剂量肌注史。②血钙增高、尿钙阳性。③X线照片异常。但应注意早期中毒时X线改变不明显，中毒恢复期及后遗症期血钙不高，中毒症状与VitD用量并不行。在医疗实践中，用大剂量并不太少，但中毒不太多见，这很可能与VitD的代谢特点有关。VitD进入人体内需经肝脏转化为25(OH)D，再经肾脏转化为1，25(OH)2D，只有后者才能很强的生物活性。正常人有反馈调节机制，使25(OH)D和1，25(OH)2D的产量不至于过高。估计只有在VitD用量过大、机体难以调节控制，或调节机制失常时，才出现中毒症状。一般长期慢性中毒病例易见X线异常，急性中毒的早期先有血清25-OHD和血钙升高，其后才出现骨骺的改变。在治疗过程中血钙先恢复，骨骺X线检查多在以后逐渐恢复。X线阳性可助诊断，而阴性不能否定VitD中毒。
最早出现的症状是食欲减退，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。年龄较大患儿可述头痛，血压可升高或下降，心脏可闻及收缩期杂音，心电图ST段可升高，有时可有轻度贫血。严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，运动失调，甚至昏迷惊厥，肾功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白阳性，细胞增多，也可有管型。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形。
