新生儿皮肤薄
- 症状名称 :
- 新生儿皮肤薄
- 就诊科室 :
- 儿科
- 相关检查 :
- 皮肤病的物理检查
- 相关药品 :
- 克拉霉素胶囊
详细介绍
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介绍
新生儿脓疱疮的皮肤屏障,由于新生儿皮肤薄嫩，分泌功能尚未充分发育，表皮寄生的“常驻菌群”尚未完全形成。因此，局部的免疫功能低下而易于感染，感染后通过自家接种易泛发全身，或互相传染而造成在新生儿室内的流行。由于新生儿皮肤娇嫩及免疫功能不健全，故对细菌特别敏感。特别是营养不良、气候湿热、过度保暖、皮肤多汗浸渍等因素可诱发本病。多由带菌医护人员或患儿母亲所传染。
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病因
(一)发病原因
由凝固酶阳性、金黄色葡萄球菌和(或)溶血性链球菌接触传染所致。由于新生儿皮肤娇嫩及免疫功能不健全，故对细菌特别敏感。特别是营养不良、气候湿热、过度保暖、皮肤多汗浸渍等因素可诱发本病。多由带菌医护人员或患儿母亲所传染。
(二)发病机制
1.薄弱的皮肤屏障：新生儿皮肤薄嫩，分泌功能尚未充分发育，表皮寄生的“常驻菌群”尚未完全形成。因此，局部的免疫功能低下而易于感染，感染后通过自家接种易泛发全身，或互相传染而造成在新生儿室内的流行。
2.微弱的体液免疫：新生儿血清的IgG低于正常，而且通过胎盘的母体IgG也缺乏天然的免疫力，因此，患儿难以抵挡细菌的感染和再感染，尤其见于早产儿和营养不良的新生儿。
3.金黄色葡萄球菌的各种毒素：其中表皮剥脱松解毒素先行其道，它能松解表皮细胞间的连接，使其他毒素更易入侵。部分毒素进入血液循环后可引起畏寒、发热，甚至金葡菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)的发生。
4.异常的变态反应
(1)Ⅱ型变态反应：从继发急性肾炎的脓疱疮患儿中，分离到的致病菌株和肾小球基底膜间具有共同抗原，机体所产生的相应抗体与肾小球基底膜结合，引起Ⅱ型变态反应造成肾脏的免疫损伤。
(2)Ⅲ型变态反应：致病菌株的M蛋白所形成的抗原抗体复合物，沉积于肾小球基底膜引起免疫损伤。为角层下水疱，疱内含有大量中性粒细胞、球菌、纤维蛋白。疱底棘细胞海绵形成，或见少量棘层松解细胞，中性白细胞渗入棘细胞之间。真皮上部血管扩张、充血，有中度中性白细胞及淋巴细胞浸润。
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预防
1.婴儿室中，加强检查婴儿是否有脓疱疮皮损，一经发现患本病的婴儿，应及时隔离治疗。
2.婴儿室中，加强检查工作人员，一旦发现有带菌者，应立即调离并治疗，以杜绝传染源。
3.应对患儿的衣服、尿布、玩具、卧具、换药用具、敷料等进行彻底消毒，必要时关闭该婴儿室，待重新消毒后再予开放。
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检查
多于生后4～10天发病。在面、躯干和四肢突然发生大疱，由豌豆大到核桃大，大小不等，疱液初呈淡黄色而清澈，1～2天后，部分疱液变混浊，疱底先有半月形积脓现象，以后脓液逐渐增多，但整个大疱不全化脓，因而出现水脓疱的特征。疱周围无红晕，壁较薄，易于破裂，破后露出鲜红色湿润的糜烂面，上附薄的黄痂，痂皮脱落后遗留暂时的棕色斑疹，消退后不留痕迹。病变发展迅速，数小时、1～2天即波及大部分皮面，黏膜亦可受损。开始无全身症状，以后可有发热和腹泻。
