联合瓣膜脱垂
- 症状名称 :
- 联合瓣膜脱垂
- 就诊科室 :
- 外科
- 相关检查 :
- 动态心电图（Holter监测）
- 相关药品 :
- 血塞通片
详细介绍
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介绍
联合瓣膜病变，后天性心脏病，当两个或两个以上的瓣膜合并受累时，即称联合瓣膜病。其病因绝大部分为风湿性心脏病。多以二尖瓣病变为主，和其他瓣膜联合发生。其中二尖瓣与主动脉瓣共存者最常见。其瓣膜病变既可狭窄也可关闭不全。不同的病变类型，均改变心脏正常血液回圈，出现左心室单纯容量负荷增加、单纯压力负荷增加或两者并存。致左心室肌肥厚、顺应性降低。临床表现为：劳力性心悸、气促、心绞痛、心脏听诊区可闻杂音。
二尖瓣脱垂综合症，是指各种原因使二尖瓣瓣叶和(或)腱索发生病变，而造成的一叶(多为后叶)或两叶，在左心室收缩时，向左心房内脱垂，导致二尖瓣关闭不全的一系列临床表现。二尖瓣脱垂发病率高达1.4%~6%，是较常见的非风湿性心脏瓣膜病之一。
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病因
1.慢性肺原性心脏病的病因：
按原发病的不同部位，可分为三类：
1)、支气管、肺疾病
以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。
2)、胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
3)、肺血管疾病
甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulmatosis)，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。
2.慢性肺原性心脏病的发病机制
肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压,肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期血压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。
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预防
联合瓣膜病变主要是由风湿病变引起，应及时有效地对风湿热的治疗是预防本病的关键。如风湿病变累及心脏瓣膜，出现病理改变，并影响心功能，均应手术行瓣膜置换。手术成功的关键在于术前心功能维持情况。术后病人需长期服用抗凝药物。
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检查
【临床表现】
1.劳力性心悸、气促。
2.心绞痛。
3.呼吸困难。
4.二尖瓣膜听诊区可闻舒张期隆隆样杂音或收缩吹风样杂音，主动脉听诊区可闻收缩期或舒张期样杂音。
5.肝大、肝颈静脉回流征阳性、腹水等。
【诊断依据】
1.劳力性心悸，气促。
2.二尖瓣膜听诊区闻舒张期隆隆样杂音或收缩期吹风样杂音，主动脉瓣膜听诊闻收缩期或舒张期杂音。
3.X线表现肺血多，左、右心室均可增大。肺动脉段凸出。
4.心电图示：左、右心室肥厚，ST段及T波异常。
5.彩色多普勒超音心动图示：病变瓣膜的异常变化，呈狭窄关闭不全，血流状态异常。
【诊断】
一.病史、症状：前述两种瓣膜病损的症状均可出现。
二.体检发现：前述两瓣膜病损的体征均可出现，但听诊时两个瓣膜的舒张期杂音的性质不同。
三.辅助检查：两个瓣哪一个病损重则该瓣病损引起的病理改变起主导地位，故最适宜检查为UCG，可明确看出各瓣膜的病损程度。
