汞毒性震颤
- 症状名称 :
- 汞毒性震颤
- 就诊科室 :
- 内科
- 相关检查 :
- 血清汞(Hg)
- 相关药品 :
- 注射用鼠神经生长因子
详细介绍
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介绍
汞中毒以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用。
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病因
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。
汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死。近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱,产生自身抗体,发生肾病综合征或肾小球肾炎。
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预防
金属汞长期粘附在物体表面,在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙,便于清扫除毒。车间温度不宜超过15~16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。驱汞治疗5%二巯丙磺钠2.5~5.0ml,肌肉注射,每日一次,连续3天,停药4天,为一疗程。一般用药2~3疗程。此外,二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物,每日口服400mg,可使尿汞排泄量增加2~6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g,每日3次,连服5天,可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。
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检查
1、生理性震颤:在某些情况下,大多数正常人在两上肢向前平伸时,手部会出现细微的快速震颤。生理性震颤的强化可见于焦虑,紧张,疲劳,代谢紊乱(例如,酒精的戒断,甲状腺毒症),或某些药物的应用(例如,咖啡因及其他磷酸二酯酶抑制剂,β-肾上腺素能激动剂,肾上腺皮质激素)。
2、原发性(良性遗传性)震颤:一种细微至粗大的慢震颤,通常影响手,头及声带。在50%病例中有常染色体显性遗传因素。震颤可为单侧性。震颤在静止时很轻微或不发生,当病人执行精巧动作时能引发震颤,在上述可使生理性震颤强化的任何因素影响下原发性震颤也会增强。随着年龄的增长,原发性震颤的发病也增多,偶尔被错误地称为老年性震颤。
3、帕金森病:帕金森病(Parkinson's disease)又称"震颤麻痹",巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森,当时还不知道该病应该归入哪一类疾病,称该病为“震颤麻痹”。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病,在≥65岁的人群中,1%患有此病;在>40岁的人群中则为0.4%。本病也可在儿童期或青春期发病。
4、小脑疾病的震颤:意向性震颤(如见于多发性硬化与其他小脑传出障碍疾病)出现在运动的肢体接近目标的时候。支持性(位置性)震颤是肢体近端一种粗大的转动性震颤,在病人试图维持某一固定的姿势或负重时最为显著。摇晃(titubation)是头部与躯体粗大的震颤,也是一种支持性震颤,在维持直立姿势时明显,平卧后消失。扑翼样震颤见于肝性脑病与其他代谢性脑病病例,当病人向前平伸双手时会出现一种粗大,缓慢,非节律性动作。应用肌电图记录可观察到当病人试图保持固定姿势时,在抗地心引力的肌肉中出现间歇性的肌电静止,造成扑翼样震颤;因此它并不是真正的震颤,而是一种肌阵挛现象,一种阴性的肌阵挛。
5、Wilson病震颤:Wilson病中可以发生意向性震颤和静止性震颤。最为特征性的是肢体远端的节律性拍击或肢体近端的扑翼样动作。
6、特发性震颤(ET):又称原发性震颤,是最常见的成人震颤病之一,患病率约为0.4~5%,发病率随年龄增大而增加。ET被认为是一种良性疾病,不减少病人的预期寿命。它是以震颤为唯一表现的运动障碍疾病,主要表现为手部或头部动作性和姿势性震颤,精神紧张时加重,不伴有肌肉僵直和行动迟缓等。50%以上的ET患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传。