详细介绍

• 介绍

  溶血性黄疸：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。

  溶血性黄疸。主要是红细胞本身的内在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使血浆中非脂型胆红素含量增多,超过肝细胞的处理能力则出现黄疸。

  人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后释放的血红蛋白经分解产生间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，随胆汁一起排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸。

   

  另外,脾脏机能亢进时,使红细胞破坏，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能、使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现黄疸。

• 病因

  溶血性黄疸的病因,发病机制和特征：　　

  1)病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病,都能发生溶血性黄疸：

  ①先天性溶血性贫血;

  ②获得性溶血性贫血. 　　

  红细胞大量破坏时,生成过量的非结合胆红素,远超过肝细胞摄取,结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧,红细胞破坏释出的毒性物质,均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能,使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸. 　　

  2)溶血性黄疸的特征：

  ①巩膜多见轻度黄染,在急性发作时有发热,腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白;

  ②皮肤无瘙痒;

  ③有脾大;

  ④有骨髓增生旺盛的表现;

  ⑤血清总胆红素增高,一般不超过85μmol/L,主要为非综合胆红素增高;

  ⑥尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加,24小时粪中尿胆原排出量增加;

  ⑦在遗传性球形细胞增多时,红细胞脆性增加,地中海贫血时脆性降低.

• 预防

  对于这个病的治疗，首先是治疗原发疾病，消除病因，可以考虑激素治疗。严重建议到医院，进行系统治疗，最后，祝愿，您早日康复。

  溶血性黄疸的治疗方法

  1、光疗：患儿暴露于波长440nm的光线下能使血清胆红素下降，防止核黄疸的发生，如核黄疸已经发生则可使其恢复快一些。经这种光线照射后，胆红素被光氧化变成无色物质，从尿和胆汁排出体外。这种治疗简便易行，有一定疗效。一种简便的方法是将40W蓝色荧光管7支作为光源。将患儿置于保温箱中，除去衣服及尿布，用黑眼罩(纱布裹黑纸)遮盖双目。将光源置于离体表33～35cm处，每小时改变一次体位以增加光照面积。光照时间大多为24～48小时，最长可达96小时。治疗过程中要注意液体补给(以防脱水)和护肝治疗。经这种治疗，皮肤黄疸消退和血清胆红素下降均较快。

  2、输血：血清间接胆红素如超过20mg/dl(342μmol/L)，需采用换血输血。供血者须先作G6PD缺乏的过筛试验，必须没有G6PD缺乏方可供血，以免输血后加重和黄疸。避免亲属供血。黄疸不严重者不需输血。

• 检查

  诊断

  溶血性黄疸的诊断主要靠下列实验室检查：

  ①粪胆原及尿胆原含量增加;

  ②血清胆红素增加，凡登伯试验呈间接反应;

  ③血中网织红细胞增多;

  ④血清铁含量增加;

  ⑤骨髓红系统增生旺盛。详见溶血性贫血节。

  体征

  ①巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热，腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白;

  ②皮肤无瘙痒;

  ③有脾大;

  ④有骨髓增生旺盛的表现;

  ⑤血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为间接胆红素增高;

  ⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;

  ⑦在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。

相关症状

• 混浊尿
• 气郁体质
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