乙肝检查

　 1.尿液测试

急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前，尿胆红素及尿胆原，阳性。

　　2.肝功能测试

　　(1)血象：

白细胞总数稍低于正常水平，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。

　　(2)血清胆红素：

黄疸期血清胆红素升高，按逐日升高的趋势，多在1～2周内达高峰。

　　(3)血清酶测定：

　　A)血清丙氨酸转氨酶(ALT)：

黄疸出现之前就开始逐渐上升，病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，说明病重。

　　B)天冬氨酸转氨酶(AST)：

AST大部分(约4/5)存在于细胞线粒体(ASTm)、剩下的在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。病毒性肝炎尤其是急性病例，ALT值高于AST值。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1;肝硬化时AST增高常较ALT显著。ALT、AST除在病毒性肝炎活动期会增多外，同样会在其他肝脏疾病见升高(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等)，应注意鉴别。

　　C)血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(CHE)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)等：

这几项在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。

　　D)血清碱性磷酸酶(ALP)：

在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。

　　(4)蛋白代谢功能试验：

　　A)低白蛋白(Alb)：

低Alb血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。低白蛋白血症是肝脏疾病的一个重要指标，其降低程度取决于肝病的重度和病期。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

　　B)甲胎蛋白(AFP)：

在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

　　C)血氨测定：

重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门-体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。

　　(5)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA)：

PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，因为肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。注意：PT延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及维生素K缺乏者等情况，需加以鉴别。

　　(6)脂质代谢有关试验：

血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清三酰甘油(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。

　　(7)肝纤维化诊断：

慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

　　3.HBV病毒标志物的检测

　　(1)HBsAg与抗-HBs：

HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。

　　抗-HBs反映机体对HBV具有保护性免疫力，出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于1万U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物，引起皮疹、关节炎、肾炎等。HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者难以产生抗-HBs，是由于免疫耐受，B细胞形成抗体能力缺陷。重型肝炎可产生高滴度的抗-HBs，因为机体的免疫反应亢进。另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在HBsAg携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。前S1和前S2的主要临床意义是：病毒复制的指标;对药物疗效评价的参考指标之一。

　　(2)HBeAg与抗-HBe：

急、慢性肝炎和无症状携带者的血清HBeAg阳性。应注意：HBeAg与HBVDNA、DNA聚合酶活性及Dane颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。自HBV感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。

　　抗-HBe出现于HBeAg消失后，抗-HBe阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe阳性，血循环中仍可检出HBVDNA，表明抗-HBe阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe检出率依次增加，表明抗-HBe阳性并不一定预后良好。

　　(3)HBcAg与抗-HBc：

HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc结合成免疫复合物，因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当Dane颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可以释放出来。HBsAg高滴度、HBeAg与DNA聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。

　　抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染HBV后最早出现的是IgM型核心抗体(抗-HBcIgM)，高效价的抗-HBcIgM是HBV急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗-HBcIgG可持续多年，是既往受HBV感染的指标，检测抗-HBc可提高HBV感染者的检出率，有助于诊断及流行病学调查。

　　(4)HBVDNA和DNA聚合酶：

测定DNA聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。应用核酸杂交技术可直接检测HBVDNA，如果HBsAg、HBeAg阴性而HBVDNA为阳性，即表示HBV在复制，病患具有传染性。DNA聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。

　　综上所述：HBv的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清HBsAg阳性;②血清HBVDNA或DNA多聚酶阳性;③血清IgM抗-HBc阳性;④肝内HBcAG和(或)HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。肝超声波检查和心电图有异常改变。