一、发病原因

　　各种病原微生物即为尿感的病因，大肠杆菌占75%～90%，大肠杆菌(Escherichia coli，E.coli) 革兰氏阴性短杆菌，大小0.5*1～3微米。周身鞭毛，能运动，无芽孢。能发酵多种糖类产酸、产气，是人和动物肠道中的正常栖居菌，婴儿出生后即随哺乳进入肠道，与人终身相伴，其代谢活动能抑制肠道内分解蛋白质的微生物生长，减少蛋白质分解产物对人体的危害，还能合成维生素B和K，以及有杀菌作用的大肠杆菌素。正常栖居条件下不致病。但若进入胆囊、膀胱等处可引起炎症。在肠道中大量繁殖，几占粪便干重的1/3。兼性厌氧菌。在环境卫生不良的情况下，常随粪便散布在周围环境中。若在水和食品中检出此菌，可认为是被粪便污染的指标，从而可能有肠道病原菌的存在。因此，大肠菌群数(或大肠菌值)常作为饮水和食物(或药物)的卫生学标准。(国家规定，每升饮用水中大肠杆菌数不应超过3个)大肠杆菌的抗原成分复杂，可分为菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)和表面抗原(K)，后者有抗机体吞噬和抗补体的能力。根据菌体抗原的不同，可将大肠杆菌分为150多型，其中有16个血清型为致病性大肠杆菌，常引起流行性婴儿腹泄和成人肋膜炎。大肠杆菌是研究微生物遗传的重要材料，如局限性转导就是1954年在大肠杆菌K12菌株中发现的。莱德伯格(Lederberg)采用两株大肠杆菌的营养缺陷型进行实验，奠定了研究细菌接合方法学上的基础，以及基因工程的研究。

　　其次为肺炎克雷白杆菌、变形杆菌、产气杆菌和产碱杆菌，近年来革兰阳性球菌的比例升高，如肠链球菌和葡萄球菌。在泌尿道梗阻、结构异常、尿路结石、膀胱输尿管反流和神经源性膀胱的基础上并发的尿感可为一种以上细菌的混合感染。由器械操作诱发尿感的细菌可为肠道细菌和铜绿假单胞菌。真菌感染可能继发于糖尿病的留置导尿、免疫缺陷病或类固醇、广谱抗生素或其他免疫

　　二、发病机制

　　1.正常泌尿道通过以下机制有抗感染作用

　　①定期排尿将细菌冲洗出尿道。

　　②泌尿道黏膜产生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮细胞分泌的黏附分子(mucin)，可减少细菌的黏附。

　　③尿中有IgA、溶菌酶、有机酸等抗菌物质。

　　所以只有在诱因存在，才为易发尿感的原因。

　　尿反流机制：输尿管分腹段、盆腔段和膀胱段，正常输尿管进入膀胱呈一钝角，向内、向下进入膀胱壁有一定的斜度和长度，输尿管膀胱连接处是由肌肉筋膜鞘组成，输尿管膀胱开口呈斜行裂隙状，起瓣膜作用。

　　2.尿反流机制分5级

　　①Ⅰ级：反流仅见于输尿管。

　　②Ⅱ级：反流至肾盂、肾盏。

　　③Ⅲ级：输尿管轻～中度扩张与扭曲，肾盏中度扩张，穹隆无或轻度变钝。

　　④Ⅳ级：输尿管中度扩张，穹隆角完全消失。

　　⑤Ⅴ级：输尿管显著扩张与扭曲，肾盂肾盏显著扩张，多数肾盏不见乳头压迹。

　　主要通过上行和血行感染，邻近器官感染的直接侵犯少见。

　　3.上行感染

婴儿用尿布，外阴容易受粪便污染是婴幼儿容易发生上行性感染的原因之一。正常小儿尿道有少许细菌存在，正常输尿管蠕动可使尿液注入膀胱;女孩尿道短，上行感染机会比男孩多。当机体抵抗力下降或尿道黏膜损伤时细菌可入侵或沿尿道上行引起膀胱、肾盂和肾间质的感染。以下因素可促发上行感染：

　　(1)小儿解剖生理特点：

小儿输尿管管壁肌肉弹力纤维发育不全，长而弯曲，易于扩张，蠕动力弱，尿流不畅。

　　(2)病原菌：

病原菌的致病力也是影响尿感的主要因素。以大肠埃希杆菌为例，大肠埃希杆菌菌体表面有许多P菌毛，能特异地与泌尿道上皮细胞表面的特异受体结合，使菌体紧密黏附于泌尿道上皮，避免被尿液冲洗，得以在局部繁殖引起上行感染。

　　(3)膀胱输尿管反流(vesico-ureteral reflux，VUR)：

当输尿管进入膀胱的角度改变、在膀胱壁内行程太短、输尿管末端环形和纵行肌纤维数量和分布异常或输尿管膀胱开口的先天异常，以及脊髓脊膜膨出所致的神经源性膀胱均可引起输尿管膀胱反流。尿液反流的危害在于可造成上行性尿感反复发作引起肾瘢痕，而且，Ⅲ级以上的尿反流也可因肾盏内压力过高引起肾内反流和肾间质损害。两者同时或单独存在均可致慢性肾功能衰竭。

　　婴儿期下尿道神经发育不成熟，在膀胱充盈期和排尿期产生的逼尿肌功能亢进，使膀胱内压增高，改变了膀胱壁和输尿管交界处的解剖关系也引起VUR，但为暂时性。

　　(4)其他先天畸形和尿路梗阻：

如肾盂输尿管连接处狭窄、后尿道瓣膜、肾盂积水、多囊肾等均可使引流不畅而继发感染。此外，还可由神经源性膀胱、结石、肿瘤等引起梗阻。

　　4.血行感染

血行感染以新生儿多见。在败血症或其他病灶引起的菌血症时，细菌经血流进入肾皮质和肾盂引起尿感。