(一)发病原因

　　鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长约1～1.5μm宽约0.5～0.7μm，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。

　　本菌的抗原成份：①荚膜FI(fraction I)抗原，分为两种，一种是多糖蛋白质(F--I)，另一种为蛋白质(F--IB)。抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝检测;②毒力V/W抗原，在细胞表面，V抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，W抗原为脂蛋白，不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力，故与细菌的侵袭力有关。

　　鼠疫杆菌产生二种毒素，一为鼠毒素或外毒素(毒性蛋白质)，对小鼠和大鼠有很强毒性，另一为内毒素(脂多糖)，较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、Dic、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。

　　鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活10～20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上;对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4～5小时即死，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏，0.1升汞、5～10%氯胺均可将病菌杀死。

　　(二)发病机制

　　鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎(腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。

　　在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。

　　鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色;脾、骨髓有广泛出血;皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液;心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。

　　(三)传染途径

　　媒介昆虫

　　通过蚤为媒介，构成“啮齿动物→蚤→人”的传播途径。主要的媒介是鼠蚤，蚤类吸入含病菌的鼠血后，其中的鼠疫耶尔森菌在其前胃内大量繁殖，形成菌栓堵塞消化道，当在叮咬其他鼠或人时，吸入的血受阻反流，病菌亦随之侵入构成感染。蚤粪亦含病菌，可因搔痒通过皮肤伤口侵入人体。其它吸血虫媒，如硬蜱、臭虫、虱子等，在自然条件下也可以携带鼠疫菌。

　　直接接触

　　人与感染鼠疫的动物(包括家畜)、媒介昆虫、鼠疫患者及其尸体，带菌分泌物和排泄物和排泄物直接接触皆可引起感染。人们猎取或剥食旱獭是常见的直接接触感染途径之一。剥食患病啮齿类动物的皮、肉或直接接触病人的脓血或痰，经皮肤伤口而感染。在自然疫源地得到某种程度控制情况下，尤其首发病例，由于猎取旱獭等经济动物而经皮接触感染，更具重要意义。

　　呼吸道飞沫

　　续发或原发性肺鼠疫病人可以通过呼吸、谈话、咳嗽、打喷嚏等借助飞沫经呼吸道在人与人之间传播鼠疫，并迅速造成肺鼠疫大流行;在剥制染疫动物过程中，由于飞沫四溅并可通过呼吸道引起直接感染。一般情况下腺鼠疫并不造成对周围的威胁。