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抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分储留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外，还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。
同科室疾病 垂体前叶机能减退症 妊娠合并皮质醇增多症 嗜酸性腺瘤 涎腺病毒病
经行流涎是指妇女每逢月经来潮，口中流出水样涎沫，经净后自止，呈周期性发作者，称为“经行流涎 ”。经行流涎主要责之于脾。
同科室疾病 继发性甲状旁腺功能亢进症 嗜酸性腺瘤 涎瘘 ADH分泌过多综合征
涎腺导管或腺体内形成结石并引起一系列症状及病理变化时，称为涎石病，临床主要表现为阻塞症状，涎腺肿大。 本病不多见，中年人发病率高，男性发病率高。颌下腺涎石最为常见，腮腺次之，导管内的涎石较腮体内的涎石为多，大多以慢性炎症表现。少数病例可伴有胆道或尿路结石。
糖原贮积病(glycogen storage disease)是因肝、肌肉和脑组织的糖原代谢中某些酶的缺乏，使糖原不能正常分解或合成，在组织中沉积结构和数量异常糖原的一组隐性遗传性糖原代谢紊乱疾病，又叫糖原病(glycogen disease)，糖原代谢病(glycogenoses)。此病于1928、1929年由荷兰的几位医生最早发现，多数是糖原分解酶缺乏，糖原在组织中分解障碍而沉积过多;极少数则是由于糖原合成酶缺乏，表现为组织中糖原贮存过少。本病累及多器官组织，主要为肝脏、肾脏、心脏和肌肉，大多表现为低血糖。本病分为肝-低血糖性糖原贮积病及肌-能量障碍性糖原贮积病两大类。
代谢性白内障与晶状体的代谢有关，由于血糖增加，晶状体的葡萄糖含量增加，致其醛糖还原梅活性增加，葡萄糖被转化为山梨梅，山梨醇在晶状体内堆积，使渗透压增加，晶状体吸收水分，形成纤维肿胀和变性最后产生混浊。许多全身病，特别是内分泌障碍性疾病，多合并不同类型的白内障，即代谢性白内障(metabolic cataract)。内环境生化异常导致白内障形成，在先天性代谢异常情况下更为常见。因此，对于与代谢疾病有关的白内障的认识，不仅对眼科，而且对整个临床取证及鉴别诊断均具有重要意义。
同科室疾病 急性乳腺炎 单纯性甲状腺肿 假性甲状旁腺功能减退症 妊娠合并皮质醇增多症
全身黏液性水肿(generalized myxedema)也称真性黏液性水肿(true myxedema)，系由甲状腺功能不全导致甲状腺素分泌减少或缺乏而产生。 临床表现为，呆小病(克汀病)，幼年黏液水肿，成人黏液性水肿。
胰岛β细胞瘤．是由胰岛β细胞形成的具有分泌功能的腺瘤或癌。20～50岁多发，多单发90％属良性，偶为Ⅰ型多发性内分泌腺瘤病的一部分。
绝大多数垂体腺瘤具有较高的分泌功能，使血中激素水平升高，并产生相应的临床症状。但也有一些垂体腺瘤并不使血中激素水平升高，也无激素过多症状，称为临床无功能垂体腺瘤，简称无功能垂体腺瘤(nonfunctioning pituitary adenoma)，亦称临床无活性垂体腺瘤(clinically inactive pituitary adenoma，CIPA)、无内分泌活性腺瘤(endocrineinactive adenoma)或非分泌性垂体腺瘤(nonsecretory pituitary adenoma)。无功能腺瘤占所有垂体腺瘤的25%～30%。
内分泌性肌病(endocrine myopathy)包括甲状腺性肌病、皮质类固醇性多发性肌病、肾上腺皮质功能不全、甲状旁腺性和垂体病性肌病等。
低促性腺激素性性腺功能减退(HH)包括一大组疾病，先天性GnRH神经元缺陷、垂体促性腺激素缺乏或分子结构异常、慢性全身性疾病、精神应激、严重体重丢失或长期剧烈运动都可引起促性腺激素缺乏。此外，促性腺激素缺乏也是一些先天性综合征(如Prader-Willi综合征，Laurence-Moon-Biedl综合征等)的一个组成成分。促性腺激素缺乏的程度也具有不均一性，一个极端是完全无青春期性成熟，另一个极端是青春期延迟，中间是不同程度的过度类型。
同科室疾病 甲亢性心脏病 ADH分泌过多综合征 胰岛功能性β细胞瘤 药物性牙龈增生
