（一）发病原因

　　血吸虫的生活史包括成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫六个阶段。虫卵随粪便入水后，在适宜的温度下孵出毛蚴侵入中间宿主淡水螺（日本血吸虫为钉螺），在螺内经胞蚴发育为尾蚴释放入水，当血吸虫的终宿主人或其他哺乳动物接触疫水后，尾蚴可从皮肤或黏膜侵入宿主体内成为童虫，童虫随血流经肺、心等脏器进入门脉系统发育为成虫，开始合抱而交配产卵。其中日本血吸虫每天可产卵1000～3000枚，是曼氏血吸虫和埃及血吸虫的10倍。

　　（二）发病机制

　　虫卵肉芽肿是血吸虫病的基本病理变化。现认为曼氏血吸虫虫卵肉芽肿的形成是一种细胞介导的免疫反应（迟发型变态反应），由成熟虫卵中的毛蚴所释放的可溶性虫卵抗原（SEA）致敏T细胞，T细胞及其释放的多种细胞因子在虫卵肉芽肿形成过程中起重要作用。

　　T细胞亚型Th1细胞释放的IL-2和IFN-γ，Th2细胞释放的IL-4、IL-5和IL-10，巨噬细胞释放的TNF-2和IL-1以及其他细胞因子。日本血吸虫虫卵肉芽肿在某些方面与曼氏血吸虫相似，但有许多独特之处：日本血吸虫虫卵量为曼氏血吸虫的10倍，虫卵多成簇地聚集在宿主组织内，而曼氏血吸虫虫卵则多单个沉着；急性期肉芽肿易液化呈脓肿样损害，浸润细胞多以多形核白细胞为主；在肉芽肿中可见较多的浆细胞。

　　由于大量虫卵在组织内成堆沉积，故所形成的肉芽肿较大，其周围细胞浸润亦多。急性血吸虫病患者血液中循环免疫复合物与嗜异抗体的检出率甚高，故急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现，而慢性与晚期血吸虫病的免疫反应则属于迟发性变态反应。

　　脑部血吸虫虫卵肉芽肿病变多见于顶叶与颞叶，主要分布在大脑灰白质交界处，周围组织可伴有胶质增生和轻度脑水肿。迄今为止，尸检与手术在脑静脉中未发现成虫，曼氏血吸虫中枢神经系统损害很少见，以压迫脊髓多见，而日本血吸虫则以脑型多见。