（一）发病原因

　　根据栓子来源，病因可分为：

　　①心源性，占脑栓塞的60%～75%;

　　②非心源性；

　　③来源不明，约30%的脑栓塞不能明确原因。

　　1.心源性 引起脑栓塞的栓子来源于各种心脏病，风湿性心脏病伴心房纤维颤动脑栓塞位居首位，约占半数以上；其他常见的有：冠状动脉硬化性心脏病伴有房颤，亚急性感染性心内膜炎的赘生物，心肌梗死或心肌病的附壁血栓，二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和心脏手术合并症等的栓子脱落。

　　关于炎性物质或赘生物进入脑血管。多在亚急性细菌性心内膜炎及先天性心脏病的基础上发生。细菌附着在病变的心内膜上繁殖，并与血小板、纤维蛋白、红细胞等结成细菌性赘生物，脱落后即可随血流发生脑栓塞。心肌梗死时，心脏内膜也常产生附壁血栓而脱落成栓子。

　　近年来心脏手术的发展，增加部分心源性脑栓塞的发病机会。来自体循环静脉系统的栓子，经先天性心脏病房室间隔缺损，直接进入颅内动脉而引起脑栓塞，称为反常栓塞。

　　2.非心源性 非心源性栓子引起的脑栓塞有明确病因，证明栓子是来自心脏以外。常见的非心源栓主要有以下几种。

　　（1）动脉粥样硬化斑块脱落：主动脉、颈动脉或椎动脉粥样硬化所致血管内膜溃疡斑块脱落，造成脑栓塞。此外颈部大血管外伤，肺静脉血栓脱落等。

　　（2）细菌性栓子：如亚急性细菌性心内膜炎患者，其心脏瓣膜上常形成含有大量细菌的赘生物。该赘生物性质松脆而易脱落成栓子。

　　（3）脂肪栓子：常见于肱骨、股骨及胫骨等长骨骨折或长骨手术时，骨髓内脂肪组织被挤压进入血液中，形成脂肪栓子。

　　（4）空气栓子：如在胸部手术或颈部手术、人工气胸、气腹、皮下气肿伴有血管损伤时，空气进入血液循环中形成气泡，便成为空气栓子。还有潜水作业者上升过快或进行高压氧治疗时高压氧舱减压过快时，溶解在血液中的空气游离出来，在血液中形成气泡并相互融合，也可形成空气栓子。

　　（5）其他栓子：如支气管扩张、肺脓肿等形成的栓子，以及身体其他部位的感染（如肺部感染、肢体感染、败血症）、肿瘤物质脱落形成的瘤栓子、寄生虫或虫卵、羊水等均可引起脑栓塞。

　　3.来源不明性 还有部分脑栓塞利用现代手段和方法，虽经仔细检查也未能找到栓子来源称为栓子来源不明者。

　　（二）发病机制

　　1.发病机制 正常人体血液呈流态，虽然血液内含有有形成分如红细胞、白细胞、血小板和血浆大分子物质，但是它们是血液的组成部分，能够通过变形顺利通过微循环。如果血液内成分如红细胞聚集，形成缗钱物，也容易阻塞血管。

　　人体血液循环中某些异物（称为栓子）随血流流动，如来源于心脏的栓子、上述凝血块、动脉粥样硬化斑脱落的碎斑块、脂肪组织及气泡等。栓子进入脑循环，绝大多数（73%～85%）栓子进入颈内动脉系统，因大脑中动脉实际上是颈内动脉的直接延伸，大脑中动脉及其分支容易受累，左侧大脑是优势半球，血液供应更丰富。所以左侧大脑中动脉最易受累。椎-基底动脉的栓塞仅占10%左右，大脑前动脉栓塞几乎没有，大脑后动脉也少见。

　　一般栓子脱落容易阻塞脑血管是因为脑部的血液供应非常丰富，脑重占体重的2%。而在正常氧分压和葡萄糖含量下，有心脏总输出量20%的血液进入脑血液循环。脑的血液来自两侧的颈动脉和椎-基底动脉系统。颈动脉系统主要通过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供应大脑半球前3/5部分的血液。椎-基底动脉系统主要通过两侧的椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供应大脑半球后2/5部分的血液。

　　风心病伴发心房纤颤引起脑栓塞的机制：是由于瓣膜病变使左房扩大，心房壁尤其左心耳处肌肉收缩无力，引起血液在左房流动缓慢而淤血。再者，心房纤颤使血流更易产生旋转，与粗糙的内膜摩擦容易形成附壁血栓。特别是在风心病合并心衰时，形成附壁血栓的机会更多。当风湿活动合并细菌性心内膜炎时，心脏瓣膜上的炎性物、细菌性赘生物均可脱落进入体循环，而导致脑栓塞。在其他非瓣膜性的心脏病，由于长期的心房纤颤致心肌劳损和室壁运动异常，容易形成附壁血栓，当心衰时，血流迟缓，增加了血栓形成与脱落的机会。

　　2.病理生理改变 当栓子阻塞脑血管后，引起局部脑组织发生缺血、缺氧，脑组织软化、坏死。栓子停留一段时间后可溶解、破碎并向远端移位，原阻塞的血管恢复血流，因受损的血管壁通透性增高，可有大量红细胞渗出血管，使原来缺血区有血液渗出，形成出血性脑梗死。脑组织容易引起缺血后坏死，是因为脑代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而脑组织几乎无氧及无葡萄糖贮备，能量完全由循环血流连续供应。正常人脑的重量约为1400g，平均脑血流量为（50±5）ml/（100g脑组织·min）。脑组织需能量为33.5J/（100g脑组织·min）。葡萄糖脑耗量为4～8g/h，24h 115g。血液如果被完全中断，8～12s氧耗尽，5min神经细胞开始缺血坏死。所以虽然缺血短暂，但是后果严重。

　　供应脑组织的血液由两大系统通过两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环（Willis环）。此动脉环对颈动脉与椎-基底动脉两大供血系统之间，特别是两侧大脑半球血流供应的调节和平衡，以及对病态时侧支循环的形成极为重要，如果血栓逐渐形成，侧支循环容易建立。由于栓子突然堵塞动脉，侧支循环常难迅速建立，引起该动脉供血区产生急性脑缺血，当栓塞脑血管局部受机械刺激时，可引起程度不同的脑血管痉挛，所以起病时脑缺血的范围较广，症状多较严重。因此出现的临床症状不仅与栓塞部位有关，而且与血管痉挛的范围也有关。当血管痉挛减轻、栓子碎裂、溶解，移向动脉远端，以及侧支循环建立后，均可导致脑缺血范围缩小，症状减轻。

　　3.脑栓塞的病理特点 脑栓塞常见于颈内动脉系统，大脑中动脉尤多见，椎-基底动脉系统少见，脑栓塞病理改变与脑血栓形成基本相同。由于栓子常多发、易破碎，有移动性或可能带菌（炎性或细菌栓子），栓塞性脑梗死多为多灶性，可伴脑炎、脑脓肿、局限性动脉炎和细菌性动脉瘤等。脂肪和空气栓子常导致脑内多发小栓塞，寄生虫性栓子在栓塞处可发现虫体或虫卵。除多发性脑梗死，躯体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、皮肤和巩膜等亦可发现栓塞证据。骤然发生的脑栓塞易伴脑血管痉挛，导致的脑缺血损伤较血栓性脑梗死严重。

　　脑栓塞合并出血性梗死（点片状渗血）发生率约30%，由于有血液渗出，故而出血性脑梗死也称为红色脑梗死。红色脑梗死常提示脑栓塞，这可能是由于栓子暂时堵塞稍大动脉造成血管壁缺血变形甚至坏死，当栓子分解后，小栓子顺血流流向远端较小动脉。由于原栓塞处血管壁受损，血管壁的通透性增强，当血流恢复时，便容易发生渗血。病理损害的范围常较相同脑动脉粥样硬化性缺血性梗死的范围要大一些，可能是因为脑栓塞的发生速度比动脉粥样硬化性脑梗死快，侧支循环难以即刻建立所致。