一、发病原因

　　根据持续时间室性心动过速分为：持续性室性心动过速，(发作时间大于30s)及非持续性室性心动过速(发作时间小于30s)。另外还可根据有无器质心脏病、室速的心电图形态、室速的起源部位及预后分类。

　　1.器质性心脏病引起的室速

　　(1)原发性心肌病：

扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病均可发生室性心动过速。原发性心肌病患者的心肌内心肌细胞坏死、纤维化、病变。心肌失去正常结构及形态，使传导发生障碍形成折返，引起室性心动过速发作。该室速为多束支折返型室速，其起搏点常在左室，激动由左束支逆传至希氏束，右束支参与折返而呈逆传阻滞。Huang等进行长程心电图监测发现，1/3左右的患者有各种不同形式的室性心动过速发作。其发生机制主要为儿茶酚胺水平的增高等。对肥厚型心肌病患者进行长程心电图监测，发现其室性心动过速的发生率为19%～50%，可表现为非持续性或持续性室性心动过速。持续性室速可导致室颤，是晕厥和猝死的直接死因。限制性心肌病发生室性心动过速较常见，其病理改变是心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，常累及心室流入道和心尖部，并可扩展到心室乳头肌、腱索、二尖瓣和三尖瓣的后叶。常见于热带和温带地区，我国仅有散发病例。在心肌病中，有一种称为致心律失常性右室发育不全(ARVD)的右室心肌病，以顽固性室性心动过速、右心室扩大为基础表现。患者心电图的右侧胸导联(V1、V2)可见倒置的T波和弥漫心肌受损的表现。心动过速的心电图呈左束支阻滞图形，Ⅰ导联为R型。室速起源于右室流出道时，电轴右偏;室速起源于右室心尖部或心底部时，电轴极度左偏。室性心律失常发作时往往是单源性的，有人认为这是与特发性室速及Brugada综合征的区别点。

　　(2)冠心病：

各种类型的冠心病如急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、心绞痛或无痛性心肌缺血等均可发生室性心动过速。急性心肌缺血可造成缺血区心肌激动延迟所诱发的折返活动。陈旧性心肌梗死则常为梗死边缘瘢痕区心肌构成的折返。心肌梗死患者发生室性心动过速的病理基础，主要为显著的室壁运动异常、左心室室壁瘤形成和显著的左心室功能减退。

　　(3)二尖瓣脱垂：

室速起源于乳肌及瓣环，常由折返引起，多为单形性室速。多形性室速多由自律性增高或触发活动所致，被认为是引起心脏性猝死的机制。

　　(4)心肌炎：

常常是室性心动过速的常见原因。

　　另外，高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等也可以引起不同程度的室性心动过速。

　　2.无器质性心脏病性室性心动过速

　　(1)电解质紊乱和酸碱平衡失调：

如低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常引起室性心动过速，若合并有器质性心脏病则更易发生室速。

　　(2)药物和毒物作用：

如洋地黄类药物、抗心律药物奎尼丁、拟交感胺药物、青霉素过敏等。

　　(3)特发性室速：

是指在无明显器质性心脏病患者的室性心动过速。在室性心动过速的总数中约占10%(7%～56%)以青壮年居多，病人可能存在心脏病，特发是相对而言。

　　二、发病机制

　  　1.折返机制

 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。

　　2.触发活动

 触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。

　　(1)早期后除极：

心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。

　　(2)晚期后除极

　　3.自律性增强

 自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。引起增强的主要原因有两个：一是动作电位4相去极化增强，在心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可引起;二是静止膜电位下降所致。