老年人缺血性心肌病一般治疗

　　老年人缺血性心肌病西医治疗

　　早期内科治疗甚为重要，有助于推迟充血性心力衰竭的发生和发展。早期治疗有赖于早期诊断。应积极控制冠心病，减少冠心病危险因素，治疗心绞痛和各种形式的心肌缺血，尤其是无症状性心肌缺血。一旦发生心力衰竭，宜减轻呼吸困难和外周水肿，延缓心功能的进一步恶化，改善和提高生活质量，降低病死率。

　　1.一般治疗

　　消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟(烟草、烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展)、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、肥胖、控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视。针对老年人的生理特点如老年人常同时合并其他慢性疾病，在治疗时应加以考虑。老年人肾功能随年龄增长而减退，肝功能下降，体脂增加，但去脂后体重减轻，体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使生理应激功能低下，药物代谢、排泄缓慢，易出现药物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的诱发因素如呼吸道感染、输液过多、过快等因素。

　　(1)饮食：

因缺血性心肌病时，需经常服用利尿药，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧肾单位吸收钠的能力减退，易引起低钠血症，导致脱水、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐，一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。液体入量1500～2000ml/d。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易消化的食物，少食多餐。

　　(2)休息：

缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排。合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长。早期即应鼓励病人在床上做四肢活动，促进肢体血液循环。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动，坚持适当的体力活动如太极拳等。中度心力衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间气功等。重度心力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息，也要强调适量活动，以不增加发生胸闷、气短等症状为前提。避免长时间卧床休息，防止发生褥疮及引起静脉血栓形成、栓塞等疾病。

　　2.药物治疗

　　(1)改善心肌缺血：

硝酸酯类：缺血性心肌病患者冠状动脉储备功能低下，缺血可引发收缩力下降，使心衰加重。硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药的应用，已有100多年的历史，至今仍是临床上治疗冠心病应用最广泛、疗效最可靠的一线药物。硝酸酯类药为血管平滑肌细胞提供外源性的NO，舒张血管作用是非内皮依赖性的，冠状动脉粥样硬化时，内皮细胞功能损伤，MO合成释放减少，内皮依赖性舒张反应减弱。外源性硝酸酯可补充内源性NO的不足，扩张粥样病变的狭窄冠脉，增加缺血区的血流，并减轻内皮功能不全所致的冠脉收缩或痉挛作用，改善冠脉血流储备。硝酸酯类药物还能选择性扩张心外膜上的冠状血管，解除冠状动脉痉挛。对严重偏心性狭窄病变的冠状动脉，可使病变对侧管壁的平滑肌松弛，增强缺血区的血流和灌注。非缺血区大的冠状动脉输送血管的扩张有利于迫使血液沿侧支血管流向缺血区。此外，由于硝酸酯类药物可扩张静脉，减少回心血量和左室舒张末期容量，降低左心室充盈压，从而提高了血液从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了心内膜区的供血。

　　副作用多为扩血管反应所致。常见颜面潮红，搏动性头痛，反射性心率增快，头痛与脑血管扩张，颅内压增高有关，可用半量以后再增量，连续用药数天可减轻。高颅压和青光眼忌用。长期应用硝酸酯类药物易引起耐药性，其耐药机制可能有：

　　①巯基耗竭学说。

　　②神经激素系统的启动(血流动力学的反向调节)。

　　③血管局部超氧阴离子产生增加，NO灭活加速。

　　④血管对交感神经递质反应性增加。

　　⑤血管局部内皮素产生增多。

　　为防止耐药性的发生，可采用下列措施。联合用其他药物：

　　①ACEI，对抗神经激素的启动系统，外源性巯基补充。

　　②氧自由基清除剂，维生素C，维生素E。

　　③内皮素-I(EI-I)拮抗药，EI-I可启动蛋白激酶C(PKC)。

　　④PKC拮抗药，PKC是血管收缩的第二信使。

　　⑤血管扩张药肼屈嗪(肼苯达嗪)和利尿药。

　　⑥间歇性偏心给药。至少8～12h/d无硝酸酯期。偏心给药法，可发生间歇期心绞痛反跳，若病情加重，除考虑耐药外，还应考虑病情恶化，应加大剂量，缩短给药时间。

　　(2)纠正心力衰竭：

近60年来，大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变，包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失，心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发现，血管紧张素Ⅱ、内皮素、醛固酮等细胞因子都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和细胞凋亡。达到防止和延缓心衰的发生、发展，降低病死率的目的。

　　老年人缺血性心肌病心衰的表现特点：多不典型，部分虽已中度心衰，却全无症状或仅有疲劳，可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，可有脑缺血症状。老年患者常多种疾病并存，并相互影响。如老年人突然出现的咳嗽，或加重的咳嗽及呼吸困难，对原有肺部疾病的患者，要确认是肺部感染还是肺淤血或二者兼有。CHF者在呼吸困难加剧时。肺湿？音呈部位性增多且随体位变化。另外常合并肾衰，酸中毒、低氧血症及心律失常等。

　　对缺血性心肌病心衰患者的治疗对策：

　　ACEI可防止心衰的发展，能延缓心室重塑，阻止心室扩大，降低病死率。对所有缺血性心肌病患者，除非有禁忌证或不能耐受，均应无限期终生使用。应用从小剂量开始，逐渐递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度调整剂量，在应用过程中如出现低血压或低灌注。应先停用利尿药及无价值的其他血管扩张药，如：钙拮抗药、硝酸酯类等。早期可能有副作用，但不影响长期使用。数周或数月才改善症状，即使不改善也能延缓疾病进展。以下情况应慎用或禁用，收缩压小于10.7kPa，双侧肾动脉狭窄。长期应用ACEI可出现“醛固酮逃逸”现象，肾上腺外组织包括血管、心脏等局部均可合成醛固酮，醛固酮除保钠排钾外，还刺激心肌细胞增殖和胶原蛋白合成增多引起心血管重塑。现有的ACEI不能抑制非肾性途径产生的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性效应，血管紧张素受体拮抗药能阻断肾素和非肾素途径生成的血管紧张素。醛固酮拮抗药(螺内酯)与ACEI合用有协同作用。

　　不同的ACEI，其组织的渗透性各不相同，培哚普利组织渗透性最好，能透过血脑屏障，依那普利渗透性差，不能透过血脑屏障。因此，长期使用非渗透性ACEI不能抑制心血管局部醛固酮的合成及基因表达。

　　钙拮抗药：具有长作用的二氢吡啶类第二代钙拮抗剂氨氯地平，可改善左室重塑提高心室功能。

　　β-受体阻滞药：较适用于缺血性心肌病患者NYHAⅡ级或以上和LVEF已有减退者。主张在应用洋地黄、利尿药和ACEI治疗的基础上加用β-受体阻滞药，但老年人应严格掌握适应证。β-受体阻滞药能改善心衰长期交感神经过度兴奋所致适应不良，减少NE的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋亡。通过降低周围阻力而减轻心室后负荷、减慢心律而降低心肌需氧量、减轻心肌纤维化和心肌内钙离子超载而改善舒张功能、减少心律失常发生。使用β-受体阻滞药使心肌β受体上调，恢复β受体对交感神经刺激的敏感性。具有非选择性的β-受体阻滞药疗效较好，具有辅助性治疗作用的第三代药物有较好的急性血流动力学效应。卡维地洛、布新洛尔不能上调β受体，但能改善CHF的症状和预后。

　　硝酸酯类：因硝酸酯类耐药性对CHF的不肯定，长期使用直接扩张药物，加重心力衰竭死亡。但因是外源性NO，可保护血管内皮功能，可应用于不能耐受ACEI，特别是伴有肾功能不全的缺血性心肌病患者。

　　利尿药：水钠潴留对充血型缺血性心肌病的症状和体征的发生有重要影响。应用利尿药，可控制肺水肿和外周水肿，但长期应用副作用较多，可间歇用药。具有快速作用的襻利尿药如呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸钠)，有强烈的排钠、钾、氯的作用。在肾功能不全时仍，两者都是强烈的排钙剂，可用于治疗急性高钙血症。老年人体液较少，在应用利尿药时，过度利尿易引起血容量不足及电解质紊乱。此外，老年人常有隐性糖尿病，呋塞米(速尿)及利尿酸噻嗪类的利尿药可引起糖耐量下降及血尿酸升高，易引起糖尿病和痛风发作。作用于远曲小管及集合管的利尿药包括螺内酯(氨体舒通)、氨苯蝶啶等苯类利尿药潴钾排钠，但排钠量不大，约为滤液钠的2%，故为弱利尿药。主要副作用是高钾血症。利尿药常与ACEI、β阻滞药合用，一般不单独应用。在水钠潴留消除前出现低血压或氮质血症，应减缓利尿速度。确定利尿药剂量、监测的方法是测量体重。

　　近年来经研究发现，保钾利尿药-螺内酯(氨体舒通)用于治疗心衰、尤其重度心衰有益，可延长病人的寿命。螺内酯对盐皮质激素受体(除肾小管和肾上腺外，还存在于心脏和血管壁中)具有特异性阻滞作用，抑制醛固酮的合成活动，减少醛固酮的生成，并且抑制5α-还原酶的活动，导致α-异构醛固酮生成减少。后者具有比β-异构体更大的盐皮质类固醇作用。心衰时出现高醛固酮血症是由于过度活动的血浆肾素、血管紧张素的作用所致，并且用转换酶抑制剂不能使血浆醛固酮正常化，螺内酯可对抗醛固酮血症促发心肌肥厚，纤维增生，心脏和血管壁的胶原合成增加，导致心肌间质弥漫性欣慰化及血管周围纤维化，心脏舒缩功能低下使心衰加重的不良作用。

　　洋地黄：对改善心功能有益，尤其是对尚有心肌储备能力的心肌作用明显。在缺血性伴有房颤的患者很有治疗价值，但由于老年人的生理特点，肝肾功能减退，地高辛表面分布容量下降及去脂肪后体重较年轻人轻等因素可明显影响洋地黄的血浓度。服用同样剂量的洋地黄，老年人的血浓度可比年轻人高1倍之多。此外老年人缺血性心肌病患者多合并有肺功能不全、低氧血症，心肌缺血、缺氧对洋地黄敏感性增高，易发生洋地黄中毒。因此，老年缺血性心肌病在应用洋地黄时对剂量、用法要慎重考虑，在用药过程中，要注意电解质平衡和肾功能情况，根据病情调节剂量及维持量，以免发生洋地黄中毒。

　　非洋地黄类正常性肌力药物：有肾上腺素能受体激动剂，多巴胺、多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂，氨力农、米力农，新近研究并以开始应用的DA-多巴胺能受体拮抗剂如依波帕胺。但多项研究认为，非洋地黄类正性肌力药物，对重度心力衰竭(三药指利尿药、血管紧张素转换酶抑制药、洋地黄)合用无效的病人短期用药可能对改善血流动力学，提高运动耐量有益，但长期使用，病死率高。

　　近年来，大规模的临床试验提示治疗慢性心力衰竭有益的药物，不但要具有改善血流动力学的作用，而且又能抑制或逆转伴随心力衰竭出现的神经内分泌异常的作用，才能改善病人的症状和延长寿命。目前正沿着这一方向研制新药。如肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体：肿瘤坏死因子α(TNF-α)具有负性肌力作用，并促进细胞凋亡。是心力衰竭发生恶液质的机制，故有恶病质素之称。因肿瘤坏死因子α(TNF-α)升高患者比无升高者血浆肾素活性增高，血清钠降低，故导致消瘦，呈现恶病质。人类终末期心力衰竭细胞凋亡增加，肿瘤坏死因子α(TNF-α)可能是一个促进因素。若肿瘤坏死因子α(TNF-α)在心力衰竭进行中起重要作用，则采用阻止肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用的方法应能抑制心力衰竭的进展。最近已开始用，肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体治疗慢性心力衰竭的临床试验。肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体治疗可提高心力衰竭病人的运动耐力和改善症状。认为肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体可能与ACEI有相同的治疗。

　　选择性ETα-受体阻滞药：有报告非选择性内皮素α/β(ETα/β)-受体拮抗剂可改善充血性心力衰竭病人的血流动力学。因ETβ受体具有介导NO的释放和清除ET-1的有益作用。Spicker等研究了选择性ET-1受体拮抗剂对慢性心力衰竭病人的血流动力学和神经内分泌的作用。结果表明，基础ET-1与肺血管阻力、肺毛细血管楔压和平均肺动脉压相关，但与心脏指数成负相关。选择性ETα-受体阻滞药呈剂量依赖性增加心指数和减低平均动脉压、大循环血管阻力，而心率不变或稍微降低。在广范围的剂量中病人的耐受性良好。

　　人b型钠利尿肽：心力衰竭病人用人b型钠利尿肽巨丸剂或静滴6h，对血流动力学、神经激素、肾的作用有益。有研究认为此药可作为充血性心力衰竭静脉用药的一线药物。

　　另外，对经内科系统治疗心力衰竭不能控制，又无外科手术矫正指征，心功能日益恶化，预计生存时间不超过48h者，可给予左心室辅助装置，主要是作为向心脏移植过度的手段，以让更多的患者能等到接受心脏移植的机会。选用左心室辅助者要求右心室功能无严重损害，无严重的多器官功能衰竭，患者经循环辅助，左心室功能改善，同时右心室损害也会相应好转。患者在获得良好生活质量的同时也可得到功能锻炼。

　　3.纠正心律失常

　　老年缺血性心肌病心律失常发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因素，纠正电解质紊乱的基础上进行，室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。对室性心律失常的治疗的原则：无血流动力学的室早、非持续性室速，患者无症状时不需治疗。有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可做药物治疗。伴有血流动力学改变的室早、非持续性室速，有预后意义，易诱发猝死，应积极治疗。

　　有学者对心房纤颤的研究发现，房颤时有若干心电现象，如房颤的连缀现象，房颤导致窦房结功能低下，也可使隐匿性房室旁路开放。长期的房颤甚至可出现心房静止或自行恢复窦性心律，产生心房分离现象。长期房颤者易发生非瓣膜病性血栓栓塞。年龄≥65岁、高血压、糖尿病、脑卒中史是房颤血栓栓塞的高危因素，应使用抗凝药，阿司匹林或华法林。

　　胺碘酮的心脏副作用小，应优先选用。胺碘酮是房颤复律、维持窦律较好的药物，该药延长QT间期，但不增加离散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影响TT3、FT3减少，TSH、TT4、FT4增高。半年内检测甲状腺功能，在老年人一年中服用维持量50～100mg/d是安全的。ACEI类药物改善心功能，可预防心律失常应注意使用。对慢性房颤，控制心室率的药物主要应选用洋地黄、β-受体阻滞药、胺碘酮。

　　(1)限制型缺血性心肌病的治疗：

限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。因心肌的纤维化和灶性瘢痕，即使在无发作性缺血时，心室的僵硬度也较高，不易治疗。由于短暂的发作性缺血是促使僵硬度进一步增加的原因，所以治疗应针对防止或减轻缺血发作，并尽量纠正慢性持续性缺血。临床上治疗重点是应用改善心脏舒张功能的药物，可用硝酸盐、β-受体阻滞药和钙拮抗药来治疗，也可考虑对合适病例施行手术治疗。该类患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。曾有人认为细胞内钙的调节异常是心肌僵硬度增高的原因之一，故应用钙拮抗药可能。但目前尚缺乏充分的临床证据。

　　(2)缺血性心肌病的介入治疗：

缺血性心肌病患者长期生存率低，药物治疗不佳。数据显示，IVEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率为35%～60%。近年来虽然治疗心力衰竭的药物有了很大进展，但缺血性心肌病患者的长期预后并无明显改善。大量的临床数据证实，采用冠脉旁路移植术(CABG)进行血运重建术，可显著改善这类患者的长期生存率。冠心病的介入治疗是CABG的替代疗法，主要用于单支、双支病变，左心室功能无明显受损的冠心病治疗。而很少用于缺血性心肌病，以改善患者的预后。近年来，介入治疗PTCA迅猛发展尤其是冠脉内支架术的广泛应用，使缺血性心肌病的近期、远期疗效有了明显提高。

　　①经皮冠状动脉内球囊成形术(PTCA)：

缺血性心肌病患者左心室功能受损严重，冠脉病变广泛，多为多支病变。与无心功能损害的冠心病相比，PTCA治疗的近期、远期疗效均较差。

　　②冠状动脉内支架术：

缺血性心肌病PTCA治疗的围术期死亡率高、远期生存率低与单纯球囊扩张引起的急性冠脉闭塞和再狭窄有关，而支架治疗恰恰能弥补单纯PTCA治疗的这些缺陷。但由于支架本身作为一种金属异物，有致血栓形成和异物反应性，术后亚急性血栓形成和再狭窄仍是两大主要并发症。近年来各种更加符合血流动力学和更加适应性的支架正在进行实验研究。如肝素涂层支架已应用于临床，并初步证实可以减低亚急性血栓形成的发生率，并减少因大量抗凝剂使用而带来的出血并发症。但由于目前尚缺乏支架治疗缺血性心肌病的大量病例的临床研究，其改善介入治疗疗效的作用仍有待进一步证实。

　　③激光心肌血管重建术：

缺血性心肌病患者对于常规药物治疗反应极差，常有反复发作的心绞痛、顽固的心律失常或难治性的心力衰竭。且常因高龄、病情危重或由于冠状动脉的弥漫性病变等原因而不能承受传统的心肌血管重建手术。如CABG和PTCA。激光心肌血管重建术(TMR)是利用激光能量在心肌缺血区造成与心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，并逐渐与冠脉血管网相交汇，实现缺血心肌血管重建的一种方法。新的TMR方法，非开胸经皮穿刺心肌血管重建术(PTMR)更引起了心血管疾病研究领域的高度重视。

　　④经皮超声导管溶栓：

经皮超声导管冠状动脉溶栓，尤其适用于血栓负荷大的冠脉病变。如急性心肌梗死和不稳定心绞痛，超声波在溶栓的同时，还消融局部的斑块组织，兼有血管成形术的作用，超声对病变组织的选择性依次为新鲜血栓、钙化、脂质、纤维病变，也适于对陈旧性复杂病变的消融。无围术期急性并发症，无栓塞发生。试验发现超声的应用使随后应用球囊扩张的压力减小，增加了动脉的可扩张性并能相应减少对血管的创伤，有利于减少再狭窄发生的机会。但超声冠状动脉粥样硬化斑块的消融在目前还不能使冠脉充分再通，能否通过增加传输导线直径，改进设计和增加输出功率，使冠脉完全通畅实现真正的血管成形术还不清楚。

　　⑤冠状动脉内放射疗法：

PTCA是冠心病介入治疗的里程碑，但30%～60%冠状动脉再狭窄成为临床医学的难题。支架植入可以减少30%的再狭窄，但是支架不能抑制细胞的增生。最近的动物实验和临床研究证明，冠状动脉内放射疗法(ICRT)可减少新生内膜的形成，给介入治疗带来了新的希望。

　　⑥基因治疗：

随着分子生物学理论和的进展，特别是在载体的构建、靶基因的界定和活体内基因转移等方面所取得的重要进展，使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗可获得根治。心功能不全是大多数心血管疾病的终末阶段，如果能加以基因干预，达到阻断心功能恶化的目的将会对心血管病治疗产生深远影响。鉴于心力衰竭时出现的心肌细胞肥大、收缩功能减退和成纤维细胞相对增加，可用转基因方法使层纤维细胞肌源化并恢复收缩功能，另外依据心力衰竭时神经内分泌失调，可用转基因方法导入这些致病因数的拮抗物基因以逆转心力衰竭恶化。如用转基因方法控制心力衰竭时心肌过度表达的肿瘤坏死因数-α对病情有利。

　　此外，缺血性心肌病“分子搭桥”，是新近提出的治疗缺血性心肌病的方法。应用促血管生长因子刺激心肌缺血区小血管生长和侧支循环形成，即缺血区的“自我搭桥”。以此改善心肌缺血、纤维化，提高心功能。

　　⑦心脏移植：

老年缺血性心肌病患者，因心功能差，常合并其他疾病，高龄等因素，心脏移植的适应证较少。

　　4.择优方案

　　(1)缺血性心肌病心力衰竭缓解期：

　　①血管扩张药，首选ACEI。尤其伴有高血压者，培哚普利(2～4mg/d，1次/d)，贝那普利(2.5～10mg/d，1次/d)，应从小剂量开始。如果患者干咳严重，不能耐受时，可改用血管紧张素受体拮抗剂。血管紧张素受体拮抗剂没有ACEI阻滞缓激肽降解的作用。因此较少引起干咳。

　　②β-受体阻滞药，第二代β-受体阻滞药。有心脏选择性而没有附加特性(使β受体失活和占据结合部位的特征)，这类药物短期应用，但长期差，不能阻断β2受体，不能减少猝死。第三代β-受体阻滞药布昔洛尔、卡维地洛，系非选择性，但有附加特性，如扩张血管和抗氧化作用。可根据病情酌情考虑第二代或第三代。对伴有慢性支气管炎，肺气肿者应用选择性β1受体阻滞剂。ICM心力衰竭β受体阻滞剂的起始剂量和维持量较难把握，须谨慎应用，从小剂量开始。美托洛尔(倍他乐克)6.25～50mg/d，最终剂量100mg/d。比索洛尔1.25mg，最终剂量5～10mg/d。卡维地洛3.125～6.25mg/d，最终剂量25～50mg/d。1～2次/d，或1～2次/周，逐渐加量，对增加利尿药无反应的、伴有水钠潴留的患者应尽快减少剂量或停药，长达1个月以上的乏力也表明需要较低的剂量。

　　另外，对应用胰岛素的糖尿病患者，β阻滞剂可掩盖低血糖反应。当缺血性心肌病血清钠<132mmol/L，或由于症状性低血压不能耐受ACEI时，这些患者可能需要神经、体液的启动来维持不稳定的血液循环。此时应慎重考虑是否停用β阻滞剂。

　　③利尿药。应和ACEI或β-受体阻滞药或洋地黄合用，从小剂量开始，间歇用药。排钾和保钾利尿药合用。利尿药使用的目标是消除水钠潴留，如果在水钠潴留消除前出现了低血压和氮质血症，应减缓利尿速度。氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25～50mg，2～3次/d，或每周2～3天。螺内酯(氨体舒通)40mg，2～3次/d。利尿药用量不足会出现水钠潴留，减弱ACEI的，利尿过度导致血容量不足，增加ACEI及其他血管扩张药的致低血压作用，增加ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药引起肾功能不全的可能性。保钾利尿药螺内酯可拮抗醛固酮逃逸，降低死亡率，在用药时应优先考虑。

　　④洋地黄。对慢性心力衰竭可采用维持量累及法，地高辛0.125～0.25mg/d连服5～7天，达稳态血药浓度后，可改用维持量0.125mg/d，注意影响洋地黄中毒的因素，如肾功能、电解质等。及时监测地高辛的血药浓度，以≤1.2ng/ml为宜。

　　(2)ICM急性发作期：

　　①立即静注毛花苷C(西地兰)0.2～0.6mg加25%葡萄糖或盐水20ml，必要时2～6h可重复应用0.2～0.4mg，24h总量<1.0～1.2mg。心率不快时可用毒花毛苷K(毒毛-K )0.25～0.5mg加25%葡萄糖或盐水20ml静注。

　　②呋塞米(速尿)40～60mg静注。

　　③中度心力衰竭以左心衰竭为主者：硝酸甘油静脉滴注，初始剂量10μg/min，每10min递增10μg，直到临床症状缓解。剂量范围为10～100μg/min，最大可达200μg/min。

　　对重度心力衰竭：上述治疗不好时，用硝普钠。但其扩血管效应个体差异较大，一般剂量为20～400μg/min不等，个体的剂量需对药物的反应程度而定。从小剂量(10μg/min)开始，逐渐加量，每5分钟递增10μg，直至产生效应或轻度血压降低不再加量。常用剂量30～70μg/min，最大剂量小于300μg/min。根据病情确定用药时间，一般静滴48～72h，肝肾功能不全时应小剂量慎用。使用时注意避光。

　　对洋地黄、呋塞米(速尿)、血管扩张药三药合用治疗无效的难治性心力衰竭，可短期应用多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农。多巴胺中剂量[2～10μg/(kg·min)]主要兴奋β受体。临床常用多巴酚丁胺，静脉滴注1～2min起效，10min达高峰。一般250mg加入250～500ml 5%萄糖或？嗡？芯驳悖？4～8μg/(kg·min)。也可与硝普钠合用。

　　米力农作用强于氨力农，适于老年人。负荷量5μg/kg。10～15min静注滴速0.5μg/(kg·min)，维持量0.375～0.75μg/(kg·min)。日总量小于1.13mg/kg。一般治疗期限48～72h，肾功能不全者减量，可与多巴酚丁胺合用。

　　(3)抗心律失常：

应首选碘肤酮，对室性心律失常及房颤均。口服负荷量0.2g，3次/d，5～7天后，改为0.2g，2次/d，5～7天后改为维持量0.05～0.2g/d。Q-T间期延长不是停药指征，窦性心律<50次/min时，宜减量或停药。老年缺血性心肌病应用抗心律失常药物时应考虑药物的相互作用，利多卡因与西咪替丁、β受体阻滞剂合用时应减少剂量，普罗帕酮(心律平)与地高辛合用时，地高辛应减量。胺碘酮与噻嗪类、索他洛尔、β-受体阻滞药合用时应慎用及防止低血钾，索他洛尔与排钾利尿药合用时，可引起Q-T间期延长。同时还应注意抗心律失常药物的致心律失常作用，一般药物的致心律失常作用常发生在用药后24～72h以后。