一、发病原因

　　1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有 ①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。

　　2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有 ①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。

　　二、发病机制

　　大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。

　　低血糖的发生与下列因素有关：

　　1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症 如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。

　　2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量 如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。

　　3.胰岛素样活性物质增多 如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。

　　4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加 如垂体、肾上腺皮质功能减退。

　　5.肝糖输出减少 如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。