老年人不稳定型心绞痛一般治疗

　　(一)治疗

　　UA患者易发生AMI或猝死(SD)，且发作时可能伴有恶性室性心律失常或心功能不全，目前临床监测手段对某些UA难以检出，有的可能已发生小范围亚临床型AMI。故UA患者应住院密切观察治疗，尤其对危重患者应送入CCU中按AMI病人监护。UA有不同的发病机制，根据其已知发病过程宜采取相应的个体化治疗方案。

　　1.治疗目标

　　(1)控制或消除危险因素：包括治疗高血压、高脂血症、糖尿病和戒烟等。

　　(2)在药物治疗基础上，宜尽早采用介入治疗(PWCA或CABG)方案，以改善病人预后。

　　(3)UA的主要治疗目标是处理不稳定性粥样斑块，因为稳定的纤维斑块通常不会破裂，其缓慢的进展过程能使心肌有时间形成侧支循环。但是在造影中常被忽视的轻度冠状动脉可能包含有一些重要的恶性斑块，最终将破裂并造成UA。目前正在极力寻找能鉴别恶性斑块的方法。血管内超声能检查斑块内结构，分辨大而软的脂质腔和薄的纤维帽，对这种病人采用降脂药治疗虽然冠脉狭窄减轻不明显，但是UA发作次数和死亡率明显减少。β阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(科索亚)能降低斑块壁张力，也有利于稳定恶性斑块。抗氧化剂如维生素E和C等能通过阻止低密度脂蛋白氧化而抑制巨噬细胞活性，从而稳定血管斑块。以预防心肌缺血事件发生，防止进一步向心梗发展。

　　(4)避免情绪激动，吸烟，剧烈体力活动和吸毒，饮酒等引起血管运动障碍性因素参与。

　　2.常规治疗

　　(1)一般治疗：不稳定心绞痛病人应住院治疗，使身体及精神得到安静休息，医生应解除其紧张，恐惧情绪，可给予镇静剂如地西泮(安定)、罂粟碱。鼻管吸氧。去除诱因是治疗不稳定心绞痛十分必要的，如常见的高血压，肺部感染，甲亢，贫血，心律失常等，同时应予以心电监护，发现心律失常及时处理，每天至少1次常规心电图检查及查心肌酶学，以早期发现心肌梗死，应注意发作前后心电图变化，以及时发现病情变化。

　　(2)药物治疗：

　　①降脂药物：

　　A. 阿托伐他汀(立普妥)：20mg，1次/d，晚饭后口服，主要降低胆固醇，三酰甘油，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，主要经肝脏排泄。个别患者可使肝功能转氨酶升高，有肝病及大量饮酒者慎用，可与免疫抑制及烟酸肌醇酯发生相互作用。降脂治疗对稳定斑块及消融斑块具有积极的意义。不能与贝特类合用。

　　B.辛伐他汀(舒降之)：主要降低胆固醇及低密度脂蛋白。

　　C. 苯扎贝特(阿贝他，贝特类)：降低甘油酯和总胆固醇的作用，出血性疾病禁忌。

　　D.γ-月见草油：适用于高脂血症及动脉硬化，肥胖症。

　　②抗凝治疗：

　　A.肝素抗凝：UA头48h肝素治疗最好，肝素能抑制循环血中的凝血酶和凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Xa，能降低UA者AMI和猝死发生率，缺点是不能抑制与血栓上纤维蛋白结合的凝血酶和疗效维持时间短，静脉使用肝素者大出血发生率约为5%。可以单用或与阿司匹林联用。

　　目前静脉滴注肝素已成为UA临床治疗的基本措施。肝素有钠盐、钙盐2种制剂，钠盐可供静脉给药，也可雾化吸入;钙盐供皮下注射给药。肝素钠负荷量为1万U，静注，然后以1000U/h静滴，以后根据激活的全血凝固时间(ACT)或激活的部分促凝血酶原激酶时间(aPTT)调整用量，使ACT或aPTT保持在其正常上限值的1.5～2倍(正常值：ACT6-12min;aPTT30～35s)。通常肝素平均用量1.2～1.5万U/d，维持5～7天，可使UA患者发生AMI的危险度减少44%左右。主要副作用为出血，当与阿司匹林并用时更易引起出血，尤其在老年、妇女患者等，此时可减少剂量或停药。肝素过量所引起的严重出血，可用硫酸鱼精蛋白中和，后者1mg可中和肝素100U，停用肝素后常有UA反复，阿司匹林可预防这一撤药反应。肝素禁忌证：出血性疾病，出血倾向，活动性溃疡病，新近脑卒中，恶性高血压，孕妇及产后，近期做过外科大手术，以及严重心、肾、肝功能不全。

　　B.低分子量肝素(LMWH)(fraxiparine，速避凝)：与肝素相比体内半衰期较长，药物吸附于内皮细胞表面，具有特异性抗Xa因子活性的作用。由于分子量减少，其与抗凝血酶Ⅲ的亲和力亦随之减弱，但仍催化抗凝血酶Ⅲ对Xa的灭活，治疗中不延长aPTT。在抗血栓作用的同时，因抗凝作用弱，出血副作用较少。临床研究中，低分子量肝素与普通肝素治疗或非肝素治疗相比，低分子肝素(LVWH)治疗组症状性与无症状性心肌缺血、心肌梗死的发生率均减少，而且出血并发症较少。低分子肝素(LVWH)与普通肝素相比的临床优越性，为治疗上更加安全，较普通肝素发生出血和血小板减少几率，临床使用不需要进行实验室监测，可以代替肝素。

　　用法：5000U，2次/d，皮注7～10天，严重患者1万U，2次/d，应用5天，第6天改5000U，2次/d至14天.如：速避凝。

　　剂量单位：0.1ml=2500U，老年人剂量减半。

　　C.水蛭素(hirudin)或水蛭素类似物(hirulog)：是迄今所发现的最为的特异性凝血酶抑制剂，与肝素相比水蛭素具有以下优点：

　　a.对游离的和与纤维蛋白或细胞外基质成分结合的凝血酶具有等效的抑制作用，而肝素仅抑制循环内凝血酶。

　　b.无需抗凝血酶Ⅲ作为辅助因子，更易观察其抗血栓形成作用的量效关系。

　　c.抗凝血酶作用不被血小板激活后释放的血小板因子4(PT4)及其他分子中和。在一项166例UA患者的研究中，水蛭素与肝素相比可增加冠状动脉再通(repatency)和改善冠状动脉血流灌注。TIMI7试验对410例UA患者进行水蛭素类似物的研究发现，水蛭素类似物呈剂量依赖性降低UA患者的病死率及非致命性心肌梗死的发生率。水蛭素及水蛭素类似物在UA和抗冠状动脉血栓形成的临床应用中显示了初步的前景，但出血并发症较多，可能与剂量有关。

　　D.口服抗凝剂：主要为双香豆素类衍生物，常用者有华法林(warfarin)和醋硝香豆素(新抗凝)。其作用机制是抑制肝脏产生维生素K依赖性(外源性)活性凝血因子而抗凝。

　　a.华法林：已用肝素治疗的患者，一般宜用维持量2.5～5mg/d。

　　b醋硝香豆素(新抗凝)：已用过肝素治疗的患者，通常用维持量1～2mg/d。治疗期间保持aPTT为治疗前对照值的2倍。副作用为出血，如有严重出血可静注维生素K 125mg中和之。口服抗凝剂仅适用于多支冠状动脉病变伴严重狭窄的混合型心绞痛、卧位性心绞痛等重症UA患者。

　　③抗血小板药物：血小板在冠状动脉血栓形成中起着极为重要的作用。已知80%～85%UA患者在病变的冠脉内发现有血小板血栓。由于血小板黏附于破裂的动脉粥样硬化斑块表面，释放出二磷酸腺苷(ADP)血栓素A2(TXA2)等可诱导?“寰奂纬稍缙谘“逖ǎ莆?色血栓，为一种不稳定性非闭塞性附壁血栓。此外，由血小板释放的TXA2和5-羟色胺(5-HT)又可引起冠状动脉痉挛。动脉粥样硬化斑块的破裂伴血小板血栓和冠状动脉痉挛是导致UA的病理基础。实验和临床观察到在冠状动脉固定性狭窄基础上的血小板血栓可引起冠脉血流周期性减少，后者与血小板自发性聚集和解聚有关。因此抗血小板活化、聚集和释放活性物质已成为UA治疗中的重要关键部分。

　　A.阿司匹林(乙酰水杨酸)：临床证实单用阿司匹林治疗或与肝素联用，使UA患者AMI发生率从12%下降至3%。国外经过10余年的前瞻性研究，证实小剂量阿司匹林150～300mg/d既可抑制TXA2合成，又不明显抑制内皮细胞PGI2合成，试验中虽各组治疗剂量、疗程、随访时间不同，但均观察到AMI和病死率与AMI发生率均降低40%左右。

　　B.噻氯匹定(ticlopidine，ticlid，抵克利得)：为血小板膜纤维蛋白原受体抑制剂，由于它抑制了纤维蛋白原与血小板膜受体(糖蛋白复合物GPⅡh/Ⅱa)之间的附着，从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥形成。其最突出的作用是抑制ADP诱导的血小板聚集，并促进血小板解聚。用法：250mg，2次/d，连服1～2周后，改为250mg，1次/d，连服3个月。

　　C.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂：血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体在血小板表面表达，为血小板膜整合素(integrins)家族分子之一，为细胞间黏附和相互作用的中间介导分子。内皮细胞损伤表面血小板黏附，激活后，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体活化，成为纤维蛋白原、纤维连接素(fibronectin)von Willebrand因子和Vitronectin等的结合部位，促进血小板间的连接和聚集。血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体反动派抗剂种类：a.GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体C7E3fab，已于1994年12月被美国FDA正式批准上市。b.精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸(RGD)三肽和含RGD序列的多肽类。c.非肽类的拟RGD的化合物。后两类尚在临床试验中。实验和临床证实GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂可降低UA患者病死率和AMI发生率，此外还观察到可降低PTCA后急性闭塞发生率，治疗中使血小板聚集活性显著下降，而不增加出血并发症。

　　D.其他抗血小板药：有双嘧达莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)、依前列醇(前列环素)等。

　　④抗缺血治疗：

　　A.硝酸酯类药物制剂：建议对所有UA患者都应使用硝酸盐制剂，因为它们可以逆转血管痉挛、降低左室舒张末压和收缩压，除了扩张正常冠脉外，还能不同程度地扩张偏心性狭窄的病变血管，通过静滴硝酸甘油使用动脉平均压降低10%的治疗最为理想，病情稳定后再改为贴膜或口服制剂，间断用药可防止硝酸盐类耐受现象。

　　具体方法：

　　硝酸甘油：5～10mg，加入250～500ml液体中，从10μg/min开始，逐渐增量至50～100μg/min，因硝酸甘油持续静点产生耐药性的可能性增加，不宜突然停药，以免产生“反跳”现象而加重心绞痛症状。

　　硝酸异山梨酯(异舒吉)：10～30mg，加入200～500ml溶液中，8～12滴/min，注意监测血压，如出现持续低血压，应采取措施升血压，如抬高下肢或使用升压药物，该药也不能突然停药，以免发生“反跳”现象。反而加重心绞痛。心绞痛症状减轻或消失后，可改用长作用硝酸酯类口服，如硝酸异山梨酯(二硝基异山梨醇酯，ISDN)10～20mg，2～3次/d，或硝酸异山梨酯(ISDN)-缓释片(SR)40～60mg，1次/d，单硝酸异山梨酯(5单硝基异山梨醇酯，ISMN)10～20mg，2次/d。

　　硝酸甘油贴膜：2次/d，外用。硝酸异山梨酯(异舒吉气雾剂)，详见稳定心绞痛治疗。

　　B.钙拮抗剂：为冠状动脉痉挛所引起的心绞痛的首选治疗用药，适用于自发性心绞痛、变异性心绞痛以及其他类型UA和混合型心绞痛患者，可显著减少UA发作次数和频度，减少硝酸甘油需要量，减轻运动诱发的ST段下移程度，增加运动耐量。目前的资料以具有负性心率作用的非二氢吡啶类钙拮抗剂疗效较为肯定。临床常用的钙拮抗剂有3类：硝苯地平属二氢吡啶类，地尔硫卓为硫氮卓酮类，维拉帕米系苯烷胺类，其主要作用环节彼此有较大的差异。二氢吡啶类主要作用于周围血管平滑肌和冠状动脉使其扩张，故有明显的降低血压、增加冠状动脉血流和抗冠状动脉痉挛的作用，变异型心绞痛应首选本药。其新剂型如氨氯地平(络活喜)、硝苯地平(拜心通)和尼卡地平等临床应用亦较普遍。地尔硫卓和维拉帕米扩张血管作用弱于二氢吡啶类，但对窦房结的除极心肌细胞钙离子内流抑制较大，可使心率减慢和心肌收缩力减弱?佣飨越档托募『难趿俊S捎诓煌妻准猎谧饔蒙喜钜欤行┛梢院嫌萌缦醣降仄胶偷囟蜃亢嫌每擅飨栽銮靠寡芫仿蔚牧菩А5套饔枚膺拎じ妻卓辜聊壳耙巡煌萍鲇糜赨A长期治疗。

　　a.硝苯地平常有剂量为30～120mg，分3～4次口服;氨氯地平(络活喜)为5～10mg/d，1次口服;硝苯地平(拜心通)为30mg/d，1次口服。二氢吡啶类的主要副作用是血压降低、心动过速、头痛、眩晕和周围水肿等。

　　b. 地尔硫(硫氮酮)有扩张冠状动脉，解除痉挛，增加冠脉血流，降低血压和减少心肌氧耗量及心肌细胞保护作用。对不稳定心绞痛有双重发病机制者疗效更好。现有资料表明所有不稳定心绞痛患者应用钙拮抗剂的随机试验均提示不能预防心梗的发生和降低病死率。常用地尔硫卓(恬尔欣)30～60mg。1～3次/d。由于不稳定心绞痛好发于早6时至中午，交感神经张力增强多在早晨，故宜早6时或睡前服药。c.维拉帕米(异搏定)：能显著减慢心绞痛发作次数及硝酸甘油含服量，其作用与地尔硫卓(硫氮卓酮)相似，但对心肌收缩力和房室传导的抑制性较强，不宜与β受体阻滞剂联用。老年人尤其要注意可使心功能恶化，出现房室传导阻滞及使心率减少和血压下降。用法：50mg，2～3次/d。

　　③β受体阻滞药：对心率加快或血压升高所诱发的心绞痛尤其，可预防不稳定心绞痛患者心绞痛复发事件和降低AMI发生率。但是对具有内源性拟交感活性的β受体阻滞药，因可增强α受体兴奋性，使冠状动脉张力增加，从而诱发冠状动脉痉挛而加重心绞痛，故对以冠状动脉挛为主的变异性心绞痛者，禁忌单用受体阻滞剂。β受体阻滞剂对不稳定心绞痛有以下益处：抗心律失常;使需氧的游离脂肪酸代谢转向无氧葡萄糖代谢，从而降低心肌需氧量;减少血小板聚集;减慢静息时心率。使用方法：美托洛尔(倍他乐克)50～100mg/d，1～2次/d。可据发作时间调整用药时间。阿替洛尔6.25～25mg/d，1～2次/d。

　　注意事项：A.本药与硝酸酯制药有协同作用，因而剂量偏小，开始剂量尤其注意减少，以免引起体位性低血压。B.停用本药时应逐步减量，如突然停药有诱发心肌梗死的可能。C.心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不用为宜。D.我国多数患者对本药比较敏感，难以耐受大剂量。

　　④抗缺血药联合用药问题：硝酸酯类与钙拮抗药合用对解除冠状动脉痉挛具有协同作用，疗效肯定。混合型心绞痛患者上述两类药物联合应用疗效不佳时，可采用硝酸酯类、钙拮抗药及β受体阻滞药三类药物并用，但变异型心绞痛禁忌单独使用β受体阻滞剂药，但可与硝酸酯类和(或)钙拮药剂联用。

　　⑤改善心肌代谢及改善心功能药物

　　A.改善心肌代谢：强极化液：10%葡萄糖500ml，加入氯化钾1.0g，硫化镁5.0g，胰岛素6～8U。若血压偏低，则不加硫化镁。由于心肌缺血造成心肌细胞钾镁的丢失，故极化液可以补充离子代谢失衡，稳定心肌细胞膜电位，同时补充心肌细胞能量以改善心肌发谢。

　　二磷酸果糖(1.6二磷酸果糖，FDP)：5.0～10.0/次，1～2次/d，静点。

　　二磷酸果糖(FDP)作用于细胞膜，通过刺激磷酸果糖激酶的活性，聚增细胞内高磷酸池，细胞内ATP浓度，促进K+内流，回复细胞极化状态，从而有益于心肌细胞能量代谢，及对葡萄糖的利用。以促进心肌的修复，改善心功能。

　　磷酸肌酸钠(里尔统、护心通)：提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能而不影响心率和动脉压，明显提高心绞痛病人的运动耐量。用法：1～4g，1～2次/d，5～7天为1疗程。

　　曲美他嗪(万爽力)：通过保持细胞内环境稳定，增加细?匀毖醯哪褪埽湎赴;せ疃上拗菩慕释椿颊呷毖毙募∠赴暮乃稹M被箍筛纳谱笫夜δ堋S梅ǎ?20mg，3次/d。该药可以单用，亦可与硝酸酯类药β受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。

　　B.改善心功能：血流动力学研究发现发现，某些卧位性心绞痛及梗死后心绞痛患者发作前及发作时有左室舒张末期压(LVEDP)及肺动脉压(PAP)增高，提示有心功能不全，故对该类病人需适量给予强心药及利尿药，并可辅以小剂量β受体阻滞药或ACE抑制药(培哚普利、那普利等)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(如氯沙坦(科素亚)，以改善心肌顺应性(舒张功能)。

　　(3)溶栓治疗：不稳定型心绞痛时冠状动脉内有微血栓形成，因此临床上对其进行深栓治疗。结果大多数临床研究显示溶栓治疗的优势，但有的反而证实其可能有害，可增加病死率，增加其他不良临床事件发生等。其原因为：

　　①如果缺血相关的冠脉血管通畅而未完全闭塞，溶栓治疗对狭窄程度改善很小。

　　②新近完全闭塞性病变对溶栓好，然而它在UA中发生率仅10%～20%。

　　③任何溶栓药物均同时具有溶解血栓和激活凝血系统活性之双重作用。

　　④UA的冠状动脉内血栓大多为浅表性富含血小板而少含纤维蛋白的白色血栓，并不是AMI相关血管内富含纤维蛋白的红血栓，故溶栓药物的针对性较差。

　　⑤溶栓可能将一部分斑块表面浅表性“保护性”血栓溶解，使斑块破裂处及异常的内膜粗糙面更多裸露，短时间内产生更多的血栓乃至引起冠状动脉急性闭塞。因此，对UA应以控制血栓活动为主，不主张可能会刺激血栓形成过程的溶栓治疗。

　　(4)经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)：大部分UA患者经积极的内科治疗后心绞痛症状缓解。PTCA扩张病变血管时可引起内皮剥脱、血小板聚集、附壁血栓形成和局部血管收缩等。UA患者在症状未控制前行PTCA的成功率低，并发症(主要是冠脉突然闭塞)发生率高，故主张进行积极的药物治疗，尽可能使患者病情稳定，再行择期PTCA以提高PTCA的安全性及疗效。近年来临床实践指出，在经系统强化的内科治疗后，不稳定型心绞痛症状还不能控制，又排除了禁忌证，PTCA可缓解或控制症状，改善左室功能。目前PTCA及其他介入治疗如支架植入是重要的治疗方法，并有较好疗效。详见稳定心绞痛的PTCA。

　　(5)冠脉搭桥术(CABG)：有些不稳定型心绞痛患者经内科治疗病情稳定后，如有CABG适应证，为提高生存率，可行CABG治疗。

　　有3类内科治疗无效的UA患者应考虑作：①严重的主干狭窄;②3支冠脉病变并有左室功能不良;③严重1、2、3支冠脉病变伴严重二尖瓣或主动脉瓣病变。

　　影响CABG治疗的主要危险因子有：A.药物治疗失败;B.严重3支病变;C.左冠状动脉主干病变;D.高血压;E.左室射血分数脉(LVEF)<40%;F.年龄>70岁;G.左室舒张末期压>2.7kPa(20mmHg);H.梗死后(早期)心绞痛;I.远端吻合差，呈不完全的血管重建等。UA的CABG病死率较择期进行的SA的CABG病死率高4～5倍。降低围术期的危险在于术前综合药物治疗和其他支持治疗。梗死后(早期)心绞痛多需紧急再通术，可行PTCA和CABG，术前常需药物控制症状及经皮主支脉内气囊反搏术(IABP)处理，以降低病死率。CABG术后6～12个月的血管再闭塞率10%～15%，5年再手术率为2%。国外文献推荐大多UA应施行PTCA或CABG，以预防其演变成AMI。目前国内大部分UA病例仍以药物治疗为主，仅少数病例实施PTCA或CABG。药物治疗可控制心绞痛发作，近期疗效尚可，但易于复发，远期预后不良。临床常用大隐静脉或乳内动脉，连接主动脉根部和冠状动脉根部和冠状动脉狭窄处远端相吻合，以改善动脉缺血区的血供。

　　(6)主动脉内气囊反搏术(IABP)与体外反搏术(ECP)：IABP通过提高主动脉舒张压、增加冠状动脉灌注压、增加心排量、降低左心室后负荷和降低心肌耗氧量，对预防和治疗UA患者心肌缺血非常。IABP系侵入性心脏辅助疗法，设备及费用昂贵，难以常规开展。

　　适应证：①主要用于高危UA患者，包括严重多支病变，左主干病变，药物治疗无效的顽固性心绞痛;②梗死后(早期)心绞痛伴血流动力学不稳定或心功能差患者;③严重缺血行PTCA和CABG的高危患者。

　　在行PTCA和CABG术前或术中应用IABP以恢复或保持血流动力学稳定，可增加手术安全性，Rankin报道难治性UA(含梗死后心绞痛)行CABG时，约14%病人术前行IABP从而降低了危险性，IABP血管并发症发生率5%～20%，主要有主动脉壁损伤，夹层动脉瘤形成或穿孔，下肢股动脉损伤所致血栓形成，腹腔脏器灌注不良等。

　　禁忌证：①严重主动脉瓣反流;②主动脉夹层动脉瘤和(或)主动脉损伤;③严重外周血管疾患;④严重心功能障碍;⑤严重凝血机制障碍。

　　体外反搏术(ECP)为非侵入性心脏辅助疗法，并发症少，但有深静脉血栓史者不宜使用。ECP可促进下肢静脉回流，可能因增加心脏前负荷和心肌耗氧量而导致心肌缺血加重。应密切观察治疗后血流动力的学变化及症状改善情况。

　　3.择优方案

　　(1)不稳定心绞痛患者首先要稳定斑块，即降脂药物与阿司匹林联合应用;或应用低分子肝素钠(或肝素)与降脂药联合应用。通常联合应用硝酸酯类和受体阻滞剂治疗，同时加用改善心肌代谢药物如磷酸肌酸(护心通)，磷酸果糖或强极液化。此方案可使大约50%患者心绞痛缓解，在上述药物联用基础上加用钙通常阻滞剂，如硝苯地平(硝苯吡啶)，地尔硫卓(硫氮卓酮)，维拉帕米(异搏定)，可降低静息心绞痛发生率及心梗的发生率，并减少急症心肌血管重建术的需要。但硝苯地平单用在降低心绞痛发作次数方面不如硝酸酯类，β受体阻滞剂，而地尔硫卓(硫氮卓酮)或维拉帕米(异搏定)在控制不稳定心绞痛方面比β受体阻滞剂要好。已证明阿司匹林降低这类病人心脏并发症的发生率。不稳定心绞痛合并心律失常的患者，特别室早、房早、快速心律失常的患者，在无禁忌证的情况下，宜首选胺碘酮，它可降低猝死率，改善心肌缺血，延长寿命。合并窦过缓房室传导阻滞者选用山莨菪碱，心宝或阿托品。并发心功能不全者，可加用洋地制剂利尿剂或与剂量ACEA及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。80%～85%UA患者是由血小板血栓造成管腔不完全性闭塞，可引起持续冠脉低灌注而产生“心肌冬眠“(myocardial hibeRNAtion)现象，导致心功能进行性下降，15%～20%UA患者其血小板血栓可发展成管腔完全性闭塞，如在短暂闭塞后出现再灌注，可引起心肌再灌注损伤，产生“心肌顿抑”。上述二种情况在药物综合治疗基础上，改善心功能和心肌代谢措施十分重要，而采用介入措施恢复缺血区血流灌注对改善冬眠心肌或顿抑心肌的心功能最为。

　　(2)餐后心绞痛及卧位心绞痛的治疗：

　　①餐后心绞痛的治疗：可在餐前服用β受体阻滞剂或钙拮抗剂，餐后服用硝酸酯类药可预防发作，给予小剂量阿司匹林防止血小板血栓。频繁发作者可予以静点硝酸酯类药或皮注低分子肝抗凝剂。

　　②卧位心绞痛：发作频繁硝酸酯类药(硝酸甘油，硝酸异山梨酯(异舒吉)，多数病人宜用β受体阻滞剂加硝酸异山梨酯(消心痛)治疗。应注意剂量个体化，由于多在夜间发病，睡前应加服药。在应用β受体阻滞剂疗效不满意时，可加用硝苯地平(心痛定)或换用硫氮单酮或维拉帕米(异搏定)。阿司匹林100mg/d可防止血小板聚集，发作频繁者可给予肝素或低分子肝素钠。

　　4.不稳定心绞痛康复治疗

　　(1)避免危险因素的侵害：如高血脂，高血糖，高血压。吸烟，饮酒等。戒烟、酒，生活规律。

　　(2)要求：环境幽静，空气清新

　　(3)自然因子疗法：如常用的矿泉疗法，森林浴。

　　(4)物理疗法：可改善冠脉供血情况，促进侧支循环的形成和发展。①火花疗法;②布流电离子导入法;③长波疗法;④紫外线疗法。

　　(5)心理疗法：美国心脏病学家弗雷德轻和罗森曼认为冠心病人的行为特点是动机强烈，争强好胜，时间紧迫感强，表现出不耐烦。由于他们较少意识到自己内部的感觉，主动压抑对干扰任务进行的刺激意识，故易突发意外。

　　治疗方法：①呼吸训练，站立或静坐，全身放松，进行深呼吸;②体力恢复后可选择书法，绘画，摄影，棋类等文化娱乐活动;③消除其顾虑，纠正不良习惯，达到心理平衡。

　　(6)针刺疗法：体针可选心俞、内关、膻中、神门、厥阴俞、膈俞、区厥、丰隆、通里、三组穴位交替进针，每次留针半小时，12次为1个疗程。

　　(7)药膳疗法：①丹参30g，红枣5枚，粳米50g，冰糖适量，丹参水煎取汁，入红枣、粳米煮成粥，加冰糖溶服用。功能活血化瘀。②白木耳、黑木耳各10g，冰糖30g，三味入碗隔水蒸约1h，至木耳熟烂。吃木耳喝汤1～2次/d，补肾，养阴，去脂。

　　(8)调整饮食结构：限制热量，控制盐的摄入，减轻体重，预防便秘。

　　(9)合理安排生活和工作：参加力所能及的工作，可使精神愉快，心情舒畅。注意劳逸结合，避免连续做过度繁忙的工作，坚持锻炼。如保健操、太极拳、散步、打乒乓球等。保证足够的睡眠时间，避免精神紧张或突然用力的动作，饭后休息0.5～1h，冬天注意保暖，避免迎风或在雪地上快步行走。在任何情况下一旦有心绞痛发作及急性心梗先兆，应立即停止活动，安静休息。

　　(10)及时服药，预防发作。

　　(11)定期复查心电图。

　　(二)预后

　　在应用PTCA或CABG治疗前，UA患者住院病死率为1%～2%，但1年后病死率增加至10%，约30%需再次入院治疗，5年和10年的病死率分别为40%和60%。UA患者行PTCA治疗者，5年病死率下降至10%，对低射血分数(LVEF)值及3支血管病变者，CABG治疗组5年、10年的病死率分别下降至10%和20%。

　　UA容易发展为AMI和猝死。据国外文献报道，即使经过治疗，1年内AMI发生率可达12%～13%，病死率达3%～18%。影响UA预后的危险因素：①男性病人预后差;②持续痛>48h是UA最主要危险因子，此类患者1年内病死率高达48%，其中梗死后心绞痛患者再梗死率和病死率更高;③动态心电图示无痛性心肌缺血表现;④出院前低运动量负荷试验呈现阳性结果者;⑤CAG示左主干重度狭窄或严重多支冠状动脉病变;⑥左室功能差，LVEF<30%;⑦持续心室晚电位阳性等;⑧是否能及时诊断及正确的治疗。