急性心肌梗死检查

一、检查

　　1.心电图

　　肯定性改变为出现异常、持久的Q 波或QS 波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括：

　　①静止的损伤电流；

　　②T 波对称性倒置；

　　③一过性病理性Q 波；

　　④传导障碍。

　　实验室检查：

　　心肌损伤标志物的检查

　　心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显着增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗，这些物质即心肌损伤的标志物。 常用的血清心肌损伤的标志物如下：

　　(1)血清酶学检查：

　　①肌酸激酶及其同工酶：A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK 在胸痛发作后3～60h 左右开始升高，12～24h 达到峰值，3～4 天恢复正常。CK 值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%。因此，CK 是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK 升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于其它情况。

　　②乳酸脱氢酶及基同工酶：

　　A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH 在胸痛发作的20～48h 才开始升高，3～5 天达到高峰，持续8～14 天后恢复正常，因此，LDH 对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3 天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。

　　B.LDH 同工酶：LDH 含5 个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1 含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH 升高之前，常胸痛发作后8～24h 开始升高，故血清LDH1 升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1 或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl 心肌特异性较总LDH 高，LDHl/LDH2≥l 或LDHl/LDH>0.5 的假阳性诊断率极低。

　　③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH 在胸痛发作后12～24h 开始升高，2～3 天到达峰值，10～14 天恢复正常。HBDH 不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH 的一部分，其活性变化与LDH 活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH 高，假阳性较少，持续时间也较长。

　　④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST 在胸痛发作后6～12h 开始升高，18～36h 达到峰值，3～5 天后恢复正常。AST 为心脏的非特异性酶。

　　(2)血清心肌结构蛋白检查：

　　①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT 及CTnC 叁个亚单位，其中，CTnT 和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn 在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH 等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn 在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn 被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。

　　②肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb 在胸痛后1～4h 开始升高，4～8h 达高峰，24h 内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb 可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb 是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB 相比，Mb 可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB 相似，特异性较CK-MB 差，诊断时间窗较CK-MB短。

　　(3)心肌损伤标志物的进展：

除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。

　　①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h 开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2 周。CM-LC 被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC 的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。

　　②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，FABP)同Mb 一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP 还可以用作围术期心肌损伤的指标。

　　③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB 之前，1～2天恢复正常，GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h 内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb 和CT-nT，心肌特异性与CK-MB 相似。

　　④肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin) 是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。

　　其他实验检查

　　(1)白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20) x l09/L，持续2～4 天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1 周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。

　　(2)红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2 天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。

　　(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显着升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。

　　(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。

　　(5)儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h 内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。