（一）发病原因

　　造成本病的原因较多，包括物理性因素、化学性因素、生物性因素以及其他许多不甚明了的原因，但在临床上最为多见的具体原因有以下几种：

　　1.脊髓造影 由于气体造影不够清晰和其对脑膜的刺激可引起剧烈头痛，临床上多选用化学类造影剂，但无论是水溶性的还是油剂类的，均可引起蛛网膜炎。Haughton曾在80只猕猴的实验中得出这一结论。因此，多年来学者们一直在寻找一种对机体无毒、无害而又可迅速排出人体的诊断性造影剂，但仍未达到目的。近年来，国外大力推荐Amipaque及Omnipaque等，这些非碘性水溶液的刺激性虽小，但超过一定浓度时，同样可致炎性反应。因此，对于需要造影的患者，必须权衡利弊，切忌滥用，以降低蛛网膜炎的发病率。特别是在MRI已广泛应用的今天，除非十分必要，一般可以放弃使用这一传统性诊断手段。

　　2.脊柱损伤 随着工、农业的发展以及交通运输工具的现代化和普及化，尤其是高速公路的高速发展，脊柱损伤势必相应地增多。在发达的资本主义国家，平均每10万居民中约有60人属于以脊髓伤为主的瘫痪病例，一般脊柱伤的病例数更数倍于此。加上腰椎穿刺（包括蛛网膜下隙阻滞等）和脊柱手术的普及，均构成椎管的损伤因素。此外，软脊膜和硬膜的破裂、出血，甚至最轻微的损伤，也可以造成蛛网膜炎。对脊柱损伤病例，应尽量利用精确的X线或是CT、MRI检查等辅助诊断，以求尽可能地减少椎管内造影。

　　3.压迫因素 主要指椎间盘脱出和椎管狭窄。长期受压的神经根和脊髓局部可因血液循环和神经组织营养障碍而发生水肿、纤维素渗出和粘连形成，尤其是根管处的蛛网膜最易发生粘连。所以，对病程长的这类病例，应该注意有无蛛网膜炎的并存。在有根据的情况下，可在减压术的同时切开蛛网膜下隙进行松解。

　　4.椎管或邻近部位的感染 椎管附近的炎性病变均较广泛和严重，预后差，但极为少见。因此，凡疑有椎管内感染者，尤其在脊柱手术后，必须早期大剂量地使用广谱抗生素。另一方面，亦应注意亚急性或低度感染所引起的炎症，应及早处理。

　　（二）发病机制

　　蛛网膜系由胶质、弹性纤维和网状纤维所组成的一层薄膜，紧贴于硬膜内侧，两者之间构成狭窄的硬膜下腔。蛛网膜形成许多小梁，连于脊髓外层的软膜之上。这些小梁间的孔隙连接而形成有脑脊液流通的、宽畅的蛛网膜下隙。蛛网膜属于浆膜类组织，当遇到各种机械、物理、化学和细菌等刺激因素时，即出现与浆膜组织类同的炎性反应与修复过程，从而形成蛛网膜炎。

　　蛛网膜炎不同分期的病理特点：蛛网膜本身缺乏血供，在初期，当因各种刺激引起蛛网膜下隙炎症时，病变最早起源于血管丰富的软脊膜，并随着纤维素的渗出及软脊膜上的水肿、充血等一系列病理生理改变而发展成以蛛网膜粘连为中心的病理过程，最后导致神经受累，并失去功能。一般可将此过程分为以下四期：

　　1.初期 初期又称软脊膜炎期。本期病变主要表现为脊髓、神经根或马尾部外层的软脊膜肿胀、充血，并有少许成纤维细胞增殖及纤维素析出、沉着。此期多属可逆性，如处理得当，可恢复正常。

　　2.中期 本期又称粘连性蛛网膜炎期，由于成纤维细胞的增殖加剧，纤维素沉着也增多，并形成薄膜状，致使蛛网膜与神经组织之间出现粘连。

　　3.后期 本期是在前者基础上，蛛网膜与软脊膜之间，甚至和硬膜之间有大量胶原纤维沉着。除膜状粘连物外，间以条索状束带，并将蛛网膜下隙分隔成多囊状，以致完全或大部闭塞。此时，神经组织及硬膜则可因束带的牵拉而变形。

　　4.晚期 本期为本病的终末阶段，又称神经变性期，由于束带晚期所形成的瘢痕对脊髓或马尾神经根的包绕和牵拉，以及囊性物的直接压迫而引起神经组织缺氧，加之机械性压迫及血供逐渐中断，最后致使神经组织呈现进行性萎缩性致变。此期，各种疗法，包括手术松解等措施均难以奏效，且手术风险较大。

　　本病虽有原发性与继发性之分，但前者并不多见，仅占5%左右。实际上，此组病例也大多是由于尚未发现的其他原因所致。