（一）发病原因

　　1.异常间隙形成 胆肠内引流术后内疝形成的主要解剖基础是术后解剖发生改变，形成异常间隙。实施胆肠内引流手术时，须在横结肠系膜上开一口、将远端游离的空肠襻穿过此开口上提与胆道吻合，在横结肠（系膜）上下形成了2个异常的间隙。上间隙由于横结肠及其系膜、大网膜的阻挡，极少导致肠管窜入，而且因其比较宽大，即使肠管窜入亦很少发生嵌顿。下间隙则较小，一旦小肠疝入易于发生嵌顿。

　　2.横结肠系膜裂口形成 术中空肠襻经横结肠系膜开口穿行后，若忘记修补固定，或缝合针距过宽，或与穿过横结肠系膜开口处的肠壁固定不牢导致缝线脱落等，均可使其形成异常裂口，成为胆肠内引流术后内疝形成的病理基础，肠襻可由此裂隙疝入。

　　3.肠功能紊乱、腹内压增高 术后饮食的恢复、质与量的改变，可引起肠蠕动亢进或肠功能紊乱。如遇有腹内压增高（如严重腹胀）、体位改变等因素，易促使肠管由横结肠系膜裂口或下间隙疝入而发生内疝。

　　（二）发病机制

　　肠梗阻发生后，肠管局部和全身将出现一系列的复杂的病理生理改变。慢性不完全性肠梗阻引起的局部变化主要是梗阻近端肠壁肥厚和肠腔膨胀，远端肠管萎缩变细；全身变化是营养不良和水、电解质平衡失调。急性肠梗阻则可引起以下变化：

　　1.肠膨胀 肠膨胀是由于肠腔内液体和气体淤积所致。积液主要来自消化道分泌液，正常人的消化道在24h的分泌液为8～10L，梗阻后液体不能完全吸收，肠膨胀可刺激肠黏膜分泌增多和吸收减少，导致肠管严重扩张。肠管内的气体的70%是咽下的气体，因此在临床上通过胃管吸引胃肠道内气体，可减轻胃肠道的膨胀；另外30%左右的气体是由血液弥散到肠腔内和肠道内的糖类等经细菌分解而产生。

　　2.水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调 体液丧失及因此而引起的水、电解质和酸碱平衡紊乱是肠梗阻重要的病理生理改变。肠梗阻患者由于不能进食，呕吐频繁，使体内水和电解质大量丢失，尤以高位小肠梗阻为显着，因丧失大量胃液而发生低钾低氯性代谢性碱中毒。低位小肠梗阻，虽呕吐较少，但积存在膨胀肠管内的消化液，有时可高达5～10L;因脱水，饥饿，丢失钾、钠离子，低氧代谢下酸性代谢产物增加以及肾脏排H+和再吸收NaHCO3障碍，可造成代谢性酸中毒、等渗性脱水等。

　　3.感染和毒血症 梗阻以上肠管内毒素明显增加，同时由于肠壁血运障碍或失去活力，细菌大量繁殖，产生大量的毒素。细菌和毒素渗透至腹腔内引起严重的腹膜炎和毒血症。

　　4.休克严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等可引起严重的休克。当肠坏死、穿孔后发生腹膜炎时，中毒性休克更为明显。