一、发病原因

　　由于抽动的临床症状在紧张不安时加重，情绪放松时减轻，睡眠时消失，故心理因素的影响很容易被看成是本症的病因。但真正的病因尚不十分明确。多与遗传因素、神经生化因素、社会心理因素有关。

　　有研究提示Tourette综合征属于器质性疾病。60年代中期药物治疗在Tourette 综合征取得显著后，生物学因素才被重视。近20年的研究比较受到关注的是本症患儿明显的性别差异和高外显率。神经电生理方面EEG异常者能达到12.50%～66%，但其表现为非特异性，诱发电位中亦无有意义的改变。神经解剖方面有研究认为可能主要是基底节通路功能失调或脑的其他部位与基底节连接出现损害或一处、几处生化回路异常所致。在神经肽和免疫方面有报道血中α2-球蛋白抗体水平与抽动障碍的临床严重性相关。另外患儿围产期并发症、低体重儿都较对照组明显高。同时，研究尚发现β溶血性链球菌感染后自身免疫反应可能导致Tourette综合征。

　　二、发病机制

　　1、遗传因素

经过研究证实遗传因素与Tourette综合征发病有关，但遗传方式不清。通过家系调查发现10%～60%的抽动障碍患者存在阳性家族史。单卵双生的同病一致率为75%～90%，双卵双生的同病一致率为8%～23%。家系调查还发现，在各种抽动障碍的亲属当中，强迫症、多动症患病率明显增高。另有研究认为Tourette综合征与强迫症是基因的不同表现形式。

　　2.神经生化因素

多巴胺假说认为Tourette综合征与多巴胺过度释放或触突后多巴胺D2受体的超敏有关。采用氟哌啶醇、匹莫齐特(哌迷清)等多巴胺受体拮抗剂可以减轻抽动症状。内源性阿片与抽动障碍、强迫障碍均有关，有证据显示阿片受体拮抗剂纳曲酮能够减轻Tourette综合征的抽动和注意缺陷症状。5-HT假说依据是Tourette综合征患者色氨酸羟化酶活性低下。而5-HT再摄取抑制剂对40%的Tourette综合征患者，说明Tourette综合征与强迫症可能在病因方面存在联系。有研究认为本病与中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进有关，其依据是应激情况下抽动症状加重，脑脊液中去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)水平增高，降低中枢去甲肾上腺素能活性的药物苯胺咪唑啉(苯氨咪唑啉)对本病有治疗。

　　3.社会心理因素

儿童在家庭、学校、社会遇到各种心理因素，以及生活中的重大事件，都能引起紧张、焦虑情绪，都可能诱发抽动症状。家庭教育不良，管教过严，过于挑剔、苛刻，学校及家长要求超过了实际水平，均可造成孩子的紧张与焦虑，进而导致抽动障碍。