鼻咽炎疾病病因

　　一、病因：

　　感冒的病原体为病毒，常见者有鼻病毒、冠状病毒、流感和副流感病毒，少见者包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、肠道病毒、呼肠病毒(reovirus)、单纯疱疹病毒和E-B病毒等。肺炎支原体，A、C、G组链球菌和非生物致病因子如过敏性鼻炎、萎缩性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、鼻中隔偏曲、异物等均可引起感冒样症状，自不属真正意义上的感冒。

1.鼻病毒

1956年从感冒患者中分离到，是微小RNA病毒群的一个属，为无包膜的单股RNA病毒群的一个属，为无包膜的单股RNA病毒，直径为15～30nm，耐乙醚，而不耐酸(在pH 3的溶液中易被灭活)，在干燥环境中能存活3天。根据血清中和试验已有120个以上的血清株，以双倍体细胞培养置33℃温度下生长最佳，在-70℃时能长期生存，在4℃也能生存数周，而56℃ 30min即能灭活。30%～50%感冒患者由鼻病毒的某一血清型引起。

　　2.冠状病毒

属冠状病毒群，为有包膜的单股RNA病毒，对乙醚和酸均敏感。直径为80～150nm，有独特的棒状包膜粒(peplomers)自包囊凸出，在细胞质内增殖，通过胞质网出芽而成熟。至少有3株(B814、229E和0C43)能引起呼吸道感染，其中229E和OC43，是儿童和成人上呼吸道感染的病因，在成人感冒中占15%～20%，偶尔也可引起肺炎和流行性胸痛。

　　3.腺病毒

为无包膜、核内复制的双股DNA病毒，直径为70～90nm，呈对称20面体，-20℃低温下较稳定。人类中已分离出41个血清株，尚有较多的中间株。临床上可表现为各种类型感染。

　　4.呼吸道合胞病毒

于1956年首先在实验室里从患上呼吸道感染的猩猩中分离出，是有包膜的单股RNA病毒，直径为120～200nm，属于副黏液病毒科的肺病毒属，仅有一个血清型。该病毒极不稳定，在室温下2天内病毒量减少100倍，在4℃冰箱内4～6天也减少100倍。是儿童下呼吸道感染的主要病原体，在成人通常引起轻度上呼吸道感染，然而在老年人和免疫抑制患者病情多较危重。

　　5.其他病毒

肠道病毒中的柯萨奇病毒、埃可病毒、呼肠病毒1～3型、单纯疱疹病毒1型和EB病毒等偶可作为感冒的病原体。

　　二、发病机制：

　　鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播(手-眼、手-鼻)，也存在经飞沫传播途径，后者在急性鼻咽炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常(如扁桃腺肿大)及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节感冒多见的部分原因与病毒类型有关，也可能与寒冷导致室内家庭成员或人群聚集增加与拥挤有关。感染症状受宿主生理状况的影响，过劳、抑郁、鼻咽过敏性疾病和月经期等均可加重症状。

　　以鼻病毒为例，鼻腔或眼部是其进入机体的门户，鼻咽部是最初感染部位。腺样体淋巴上皮区域的M细胞含有鼻病毒细胞间黏附分子-I(ICAM-1)受体，病毒首先在此处黏附，并借鼻腔的黏液纤毛活动到达后鼻咽部。此时病毒迅速复制，并向前扩散到鼻道。鼻腔上皮细胞活检及鼻腔分泌液的研究提示炎症介质(缓激肽、前列腺素)、白介素-1和-8等分泌增加，可能对感冒的临床症状部分地负责。组胺的作用尚不清楚，虽然鼻内滴入组胺可引起感冒症状，但抗组胺药物治疗并不肯定。副交感神经阻滞剂对解除感冒症状，提示神经反射机制在感冒发病机制中也有一定作用。免疫反应(IgA、干扰素产生)通常是短暂的，加上病毒抗原的多样性及漂移，所以一生中反复多次感染。

　　病理变化与病毒毒力和感染范围有关。呼吸道黏膜水肿、充血，出现渗液(漏出或渗出)，但细胞群无重要变化，修复较为迅速，一般不造成组织损伤。不同病毒可引起不同程度的细胞增殖和变性。鼻黏膜纤毛的破坏持续时间可达2～10周。当感染严重时，鼻窦、咽鼓管和中耳道可能被阻塞，造成继发感染。